Еще в 1927 г. некоторые исследователи обратили внимание на то, что в картине базедовой болезни отмечаются стриопаллидарные симптомы. Klien, например, подчеркивает, что можно говорить не только о тиреотоксической энцефалопатии, но и о стрипаллидарных формах базедовой болезни. Еще Risak в 1928 г. указал на поражение мозга в ряде случаев базедовой болезни, сходной с болезнью Паркинсона. Он обратил особое внимание на такие гиперкинетические явления, как тремор рук, век, языка, губ, нижних конечностей, дыхательной мускулатуры, мимика, выражающая страх, скованность, редко мигание, симптом Штельвага, указывающий на участие паллидарной системы.

Д. И. Фридберг также указал на паркннсоноподобные явления при тиреотоксикозах. Экзофтальмия, мышечная слабость и другие признаки объясняются тиреотоксической энцефаломиелопатией. На основании клинических наблюдений И. М. Вайнберг сделал попытку дифференцировать болезнь Базедова гипоталамического происхождения от тиреогенной формы.

Диэнцефальный синдром гипертиреоза возникает одновременно с появлением диэнцефало-гипофизарных симптомов (булимия, полидипсия, полиурия, расстройство глубины и длительности сна, сонливость, ожирение и др.). Экзофтальм при гипертиреозе диэнцефального происхождения асимметричен и сопровождается мидриазом, в то время как при тиреогенной форме асимметрии, как правило, сопутствует миоз. При диэнцефальной форме щитовидная железа почти не увеличивается, что является постоянным симптомом при тиреогенной форме.
По нашим данным, при тиреотоксикозе диэнцефального происхождения всегда повышается функция щитовидной железы, сопровождающаяся иногда увеличением ее размеров.

Гипертиреоз при диэнцефалитах

Летаргический энцефалит чаще, чем другие нейроинфскции, поражает межуточный мозг, вызывая гиперфункцию щитовидной железы. Risak сообщил о 3 случаях летаргического энцефалита, сопровождавшегося клиническими явлениями гипертиреоза. И. С. Вайнберг также описал больного гипертиреозом после энцефалита. В 1939 г. мы наблюдали у 2 больных, у которых после летаргического энцефалита отмечались некоторое увеличение щитовидной железы, тахикардия, исхудание, экзофтальмия, дрожание рук, повышение основного обмена.
Приводим одно наше наблюдение.

Больной И., 36 лет, поступил в больницу с жалобами на дрожание рук, эмоциональную лабильность, сердцебиение. В 2005 г. перенес летаргический энцефалит, спал один месяц; и при этом у него была повышена температура. Спустя 2 года началось дрожание правой руки и правой ноги. Объективно: больной астенического телосложения, рост 169 см, вес Г>9 кг, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледного цвета, подкожножировой слой развит слабо. Пульс 90 ударов в минуту, артериальное давление 125/95 мм рт. ст. Характерные черты правостороннего паркинсонизма, увеличение правой доли щитовидной железы, экзофтальм средний, тремор век, красный дермографизм, потливость, эмоционально неустойчив, спит плохо, основной обмен +26.

Veil и Sturm описали больную 44 лет, у которой в 2002 г. в течение 14 дней наблюдалось повышение температуры, головные боли, бредовое состояние, сонливость.

В 2000 г. больная поступила в клинику с жалобами на сердцебиение, раздражительность, усталость, исхудание, увеличение щитовидной железы. В 2007 г. у нее начали дрожать руки, в 2010 г. появился двусторонний нерезко выраженный экзофтальм, симптом Грефе и слабость конвергенции, пульс 110—120 ударов в минуту, основной обмен +42. Одновременно возникли явления паркинсонизма (брадикинезия, сальное лицо, тремор, отсутствие ассоциативных движений правой руки). На протяжении 10 лет прогпедиентности не отмечалось.

Другой случай касается мужчины 49 лет, который в 1988 г. перенес тяжелую форму менингоэнцефалита. В 1990 г. у него появились первые признаки гипертиреоза. В 2008 г. у больного пульс был 90 ударов в минуту, экзофтальм, основной обмен +33.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Гипофизарный гипогонадизм. Гипофизарный гипогенитализм в постпубертатном периоде
2. Гипофизарный гипергонадизм. Гипоталамическая гипофункция половых желез
3. Поражение гипоталамуса в препубертатном периоде. Препубертатный инфантилизм
4. Гипофункция половых желез в постпубертатном периоде. Постпубертатный инфантилизм
5. Тиреотропный гормон. Структура и функции ТТГ
6. Гипофизарные гипотиреоз и гипертиреоз
7. Гипоталамические нарушения функции щитовидной железы
8. Гипоталамический гипертиреоз. Гипертиреоз при энцефалитах
9. Гипертиреоз после травмы гипоталамуса. Пример посттравматического гипертиреоза
10. Гипертиреоз после электрошока (диэнцефалоза). Гипертиреоз после раздражения афферентных нервов (каузальгии)