Значительные нарушения в водно-солевом обмене наступают у животных при аллоксановом диабете. Гипергликемия у этих животных сопровождается полидипсией и полиурией, как и у больных сахарным диабетом. Светомикроскопически у крыс с аллоксановым диабетом обнаружены сильная реакция нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и уменьшение количества нейросекреторного материала в нейрогипофизе (Е. И. Тараканов и др., Е. И. Тараканов).

Наши электронномикроскопические исследования нейрогипофиза крыс с экспериментальным диабетом выявили ультраструктурную реакцию со стороны нейросекреторных окончаний и питуицитов, а также показали зависимость этой реакции от длительности эксперимента. Через 3 нед после введения аллоксана ультраструктура нейрогипофиза в основном соответствует таковой у крыс с длительным сроком эксисримеитального ожирения. Большинство нейросекреторных окончаний полностью лишены гранул и содержат увеличенное количество микропузырьков и нейротрубочек.

Тельца Герринга не обнаруживаются. Количество цитоплазматических отростков у большинства питуицитов заметно увеличивается и они контактируют с большим числом нейросекреторных волокон. В последних также отмечаются глубокая дегрануляция и накопление микропузырьков. Цитоплазма питуицитов становится более компактной и приобретает повышенную электронную плотность. В ней выявляются многочисленные свободные и связанные рибосомы, а также большое количество липидных капель. Как и в случае гипоталамического ожирепия, в нейрогипофизе крыс с аллоксановым диабетом в этот период иногда обнаруживаются нейросекреторные волокна, содержащие большое количество гликогеноподобных частичек.

Число таких гликогенсодержащих нейросекреторных волокон значительно увеличивается через 4 мес после введения аллоксана, когда наступает тяжелая форма аллоксанового диабета, сопровождающаяся развитием у животных катаракты. Частички гликогена образуют компактные скопления или диффузно разбросаны среди нейросекреторных гранул в большинстве волокон. Число их в различных нейросекреторных волокнах значительно варьирует. Крайними случаями являются окончания, почти полностью заполненные гранулами гликогена, и окончания, содержащие единичные его зерна. Между этими крайними формами имеются многочисленные волокна переходного типа. Число микропузырьков в нейросекреторных волокнах остается очень большим, тельца Герринга не обнаруживаются.

Питуициты несколько увеличиваются в объеме, цитоплазма их просветляется и заполняется многочисленными липидными каплями. Некоторые клетки буквально переполнены ими и содержат их не только вокруг ядра, но и в отростках, заканчивающихся вблизи наружной базальной мембраны перикапиллярного пространства. Поэтому не исключена возможность, что содержимое липидных капель может частично или полностью выводиться в кровь.

Гликогеновая инфильтрация нейросекреторных волокон в нейрогипофизе крыс с аллоксановым диабетом напоминает таковую в дегенерирующих В-клетках панкреатических островков при этом же воздействии и обусловлена, по-видимому, функциональным перенапряжением нейронов соответствующих ядер гипоталамуса. К сожалению, электронномикроскопические исследования этих нейронов при развитии аллоксанового диабота до настоящего времени не проводились, хотя данные светомикроскопических работ свидетельствуют о их глубоких патологических изменениях (Е. И. Тараканов).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Нейросекреторные волокна нейрогипофиза
2. Питуициты нейрогипофиза и их цитология
3. Капилляры нейрогипофиза. Нейрогормоны задней доли гипофиза
4. Влияние надпочечников на нейрогипофиз
5. Нейрогипофиз при аллоксоновом диабете
6. Секреция гормонов нейрогипофиза. Нейросекреторные гранулы
7. Капсула надпочечника. Цитология клубочковой зоны надпочечника
8. Гистология и цитология пучковой зоны надпочечника
9. Гистология и цитология сетчатой зоны надпочечника
10. Гистология и цитология мозгового вещества надпочечника