1. Образование и структура
2. Патофизиология тромбоцитов
3. Список использованной литературы

а) Образование и структура. Тромбоциты (около 250 х 10⁹ л) — очень мелкие безъядерные пластинки, образующиеся при отделении от мегакариоцитов; мегакариопоэз и тромбопоэз регулируются гликопротеином тромбопоэтином.

1. Образование, число и деградация тромбоцитов. В 1 л крови здорового взрослого человека содержится в среднем от 150 х 10⁹ до 400 х 10⁹ тромбоцитов. Плоские, неправильной формы кровяные пластинки имеют диаметр 1-4 мкм и толщину 0,5-0,75 мкм.

Они возникают внутри сосудов из так называемых пропластинок, которые в свою очередь образуются путем отшнуровывания цитоплазмы от гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). Один мегакариоцит продуцирует 6-8 пропластинок, а каждая из них — до 1000 тромбоцитов.

Длительность пребывания тромбоцитов в крови составляет 5-11 дней. Затем они деградируют в печени, легких и селезенке.

2. Регуляция тромбопоэза. Формирование мегакариоцитов стимулируется цитокинами (прежде всего интерлейкинами-3, -6 и -11) (рис. ниже). Кроме того, имеется специфический фактор роста мегакариоцитов — гликопротеиновый гормон тромбопоэтин (70 кДа), который продуцируется прежде всего гепатоцитами.

В отличие от экспрессии гена эритропоэтина, зависимой от О₂, скорость синтеза тромбопоэтина в печени всегда одинакова. Концентрация тромбопоэтина в плазме регулируется непосредственно мегакариоцитами и тромбоцитами, которые связывают этот гормон, поглощают его и разрушают.

3. Морфология тромбоцитов. В электронном микроскопе под мембраной, окружающей тромбоциты, можно различить область неструктурированной цитоплазмы — гиаломер. Только после активации тромбоцитов в цитоплазме становятся различимыми сократительные филаменты, состоящие из актина, миозина и тропомиозина.

Глубже внутри располагается область органелл — грануломер, который содержит митохондрии, гликоген и гранулы.

4. Гранулы пластинок. По морфологии и содержимому гранул различают α-гранулы, электронно-плотные гранулы и лизосомы (табл. 4). Белки в α-гранулах происходят отчасти из плазмы крови и попадают в тромбоциты через открытую систему канальцев.

Содержимое α-гранул и электронно-плотных гранул, высвобождающихся после контакта пластинок с поврежденными поверхностями сосудов, играет важную роль в агрегации тромбоцитов и свертывании крови (см. ниже). Лизосомные ферменты, по всей видимости, служат для разрушения патогенов.

5. Синтез тромбоксана. Тромбоциты обладают высокоактивным ферментом тромбоксансинтазой, за счет чего способны преобразовывать высвобождающуюся из клеточных мембран арахидоновую кислоту в тромбоксаны, которые повышают предрасположенность тромбоцитов к агрегации.

б) Патофизиология тромбоцитов. Дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения) или их дисфункция (тромбоцитопатия) могут увеличивать склонность к кровоточивости; это проявляется в спонтанных точечных кровоизлияниях на коже и слизистых оболочках.

1. Тромбоциты. Мелкие безъядерные кровяные пластинки (от 150 х 10⁹ до 400 х 10⁹ на 1 л крови) возникают путем обособления от мегакариоцитов. Они циркулируют в крови 5-11 дней и активизируются при повреждении сосудов. Активированные тромбоциты образуют агрегаты, высвобождают стимулирующие свертывание крови компоненты α-гранул и электронно-плотных гранул и продуцируют тромбоксаны.

Недостаток тромбоцитов (тромбоцитопения) или их дисфункция (тромбоцитопатия) могут вызывать геморрагический диатез.

1. Тромбоцитопения. Когда тромбоцитов содержится меньше чем 50 х 10⁹ на 1 л крови, то можно говорить о склонности к кровоточивости (геморрагический диатез). Нарушения первичного гемостаза вызывают спонтанные кровотечения из капилляров всех органов. Точечные (в виде пятнышек) кровоизлияния видны на коже и слизистых оболочках как тромбоцитопеническая пурпура.

Причинами тромбоцитопении могут быть уменьшенное образование тромбоцитов (амегакариоцитоз) из-за дефицита тромбопоэтина (прежде всего при поврежденияе печени) или повреждение костного мозга (например, в результате действия ионизирующего излучения, цитостатиков или неопластических процессов), а также большие потери тромбоцитов (например, при иммунных реакциях, вирусных инфекциях, продолжительных кровотечениях).

2. Тромбоцитопатии. Помимо тромбоцитопении, встречаются врожденные нарушения тромбоцитарной функции, при которых число тромбоцитов нормальное, но снижена их способность к накоплению α-гранул (grey-platelet-syndrome) или электронно-плотных гранул (storage pool disease).

3. Время кровотечения. Помимо определения числа и функции тромбоцитов в клинической лаборатории, на практике первичный гемостаз можно легко оценить путем определения времени кровотечения. Для этого делают укол в подушечку пальца или мочку уха и затем замеряют время до остановки кровотечения (нормальное значение < 6 мин).

- Рекомендуем ознакомиться далее "Остановка кровотечения и свертывание крови - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.5.2025