1. Образование секрета
2. Основные клетки
3. Бруннеровы железы
4. Регуляция секреции кишечника
5. Медиаторы воспаления
6. Диарея
7. Резюме
8. Список использованной литературы

P.S. Слизистая оболочка тонкого кишечника ежедневно производит 2,5-3 л секрета, насыщенного бикарбонатом и муцинами.

а) Образование секрета. В период голодания секрет кишечника в основном является результатом динамического равновесия между поступающей и выделяющейся жидкостью. Ежедневно образуется в среднем 2,5-3,0 л кишечного сока. Бокаловидные клетки ворсинок и либеркюновы крипты, как и Бруннеровы железы двенадцатиперстной кишки (см. ниже), производят муцины, покрывающие эпителий желеобразным слоем (unstirred layer).

Муцины защищают эпителий кишечника от протеаз, а также от кислого химуса в двенадцатиперстной кишке и способствуют беспрепятственному скольжению содержимого кишечника.

б) Основные клетки крипт тонкого кишечника выделяют изотоничный плазме раствор NaCl. Cl^- при этом выделяется апикальными каналами CFTR-типа (цАМФ-зависимые) или СаСС-типа (Са²⁺-зависимые), которые активируются ВИП или ацетилхолином. Na⁺ пассивно выделяется параклеточным путем, а вода параклеточно и трансклеточно через аквапорины.

в) Бруннеровы железы двенадцатиперстной кишки вырабатывают щелочной секрет, содержащий муцины и бикарбонат. Секреция HCO₃^- в просвет, как и в эпителии поджелудочных желчных протоков, происходит путем обмена HCO₃^-/Cl^-, который работает за счет Na⁺/Н⁺-антипортера и Na⁺/К⁺-АТФазы в базолатеральной мембране.

Механизмы секреции HCO₃^- за счет обмена HCO₃^-/Cl^- и HCO₃^--каналы в эпителиальных клетках крипт двенадцатиперстной кишки представлены в табл. 1.

P.S. Кишечный сок почти не содержит ферментов. Однако в результате слущивания слизистых клеток в просвет кишечника, происходящего под действием пищевой кашицы, могут высвобождаться вторичные ферменты, расположенные в щеточной кайме клеток.

г) Регуляция секреции кишечника. Процессы секреции и абсорбции в тонком кишечнике регулируются как нейронально, так и гуморально. Подслизистая оболочка содержит большое количество хемо- и механорецепторов, которые реагируют на изменения состава содержимого кишечника (концентрацию аминокислот, рН и др.) или на раздражение. В ходе локальных рефлексов происходит активация эфферентов, идущих к клеткам желез (рис. ниже).

Эти волокна являются либо холинэргическими, либо НАНХ, содержащими ВИП как нейромедиатор. Наряду с эпителиальными клетками они действуют на гладкомышечные клетки, клетки иммунной системы, эндокринные и паракринные клетки, а также мелкие кровеносные сосуды. Такое разнообразие мишеней объясняет широкий спектр возможностей регуляции секреции кишечника.

д) Медиаторы воспаления (цитокины, гистамин, серотонин, простагландин Е2, лейкотриены, брадикинин и др.), гастроинтестинальные гормоны (секретин, гастрин, ХЦК) и нейромедиаторы (ВИП, субстанция Р, нейротензин) усиливают секрецию кишечника. Блуждающий нерв или ацетилхолин также стимулируют секрецию.

Эфферентные нейроны ауэрбахового сплетения вместе с соматостатином или опиоидами, выступающими в качестве нейромедиаторов, активация постганглионарных симпатических волокон или норадреналин оказывают угнетающее действие на возбуждающие нейроны подслизистого сплетения и соответственно на секрецию.

P.S. Диарея. Диареей (поносом) называют частое испражнение (> 3 раз в сутки) слабовязким стулом. Наиболее распространены секреторная и осмотическая диарея. Сильная диарея может привести к развитию гиповолемического шока или нереспираторного ацидоза в результате потери большого количества жидкости, электролитов и HCO₃^-.

• При секреторной диарее бактериальные токсины посредством активации Cl^--каналов увеличивают секрецию Cl^- настолько, что развивается опасная для жизни диарея. Среди наиболее известных вызывающих ее ядов называют токсины холерного вибриона и сальмонеллы (цАМФ-опосредованный эффект), а также патогенных штаммов кишечной палочки (цАМФ- или цГМФ-опосредованный эффект).

Опухоли, продуцирующие ВИП и серотонин, тоже могут вызывать повышенную секрецию жидкости и, таким образом, ускоренное прохождение пищи через кишечник посредством активации Cl^--каналов цАМФ или ионами Ca²⁺.

• Осмотическая диарея может быть вызвана поглощением трудноабсорбируемых веществ (например, некоторые слабительные, такие как сорбитол или соли магния), которые осмотически активны в тонком кишечнике (это приводит к притоку жидкости в просвет кишечника).

Помимо этого, нарушение абсорбции моносахаридов с сопутствующей недостаточной абсорбцией Na⁺ и жидкости, а также нарушение абсорбции длинноцепочечных жирных кислот могут привести к диарее.

е) Резюме:

1. Тонкий кишечник. В результате ритмичных сегментаций и маятникообразных движений стенок кишечника, а также поршневидных сокращений ворсинок в тонком кишечнике осуществляется перемешивание содержимого с пищеварительными соками. Пропульсивная перистальтика продвигает содержимое кишечника в аборальном направлении.

Эта активность регулируется прежде всего пей-смекерами и энтеральной нервной системой. Парасимпатическая нервная система и симпатическая нервная система оказывают только модулирующее влияние.

2. Секрет тонкого кишечника. Слизистая оболочка тонкого кишечника ежедневно вырабатывает 2,5-3 л сока. Муцины, образованные бокаловидными клетками и Бруннеровыми железами, имеют прежде всего защитные функции. Кроме того, Бруннеровы железы вырабатывают щелочной секрет, насыщенный бикарбонатом. Основные клетки крипт тонкого кишечника выделяют изотоничный плазме раствор NaCl не содержащий ферментов, а эпителиальные клетки крипт двенадцатиперстной кишки — ионы HCO₃^-.

Секреция активируется локальными рефлексами через эфференты энтеральной нервной системы, иннервирующие железы. В регуляции секреции принимают участие гастроинтестинальные гормоны, нейромедиаторы и вегетативная нервная система.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Моторика толстого кишечника - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.6.2026