1. Абсорбция Na⁺
2. Абсорбция К⁺ и Cl^-
3. Абсорбция HCO₃^-
4. Абсорбция воды
5. Список использованной литературы

P.S. Движущей силой большинства интестинальных процессов абсорбции является трансклеточный транспорт Na⁺, абсорбция K⁺, Cl^- и HCO₃^- осуществляется с помощью пассивного транспорта; вода выделяется вместе с осмотическим градиентом.

Транспортные механизмы кишечного эпителия незначительно отличаются от механизмов других эпителиев.

а) Абсорбция Na⁺. Транспорт Na⁺ имеет центральное значение для функции тонкого кишечника. В основном Na⁺ отвечает за образование электрических и осмотических градиентов и принимает участие в транспорте других веществ. Абсорбция Na⁺ очень эффективна.

Из ежедневно потребляемых с пищей 100-200 ммоль Na⁺ и выделяемых с соками 600 ммоль вместе со стулом из организма выходит только 5 ммоль натрия. Наибольшая часть всасывается в тонком кишечнике (около 85%), остальное (примерно 15%) — в толстом.

При различных механизмах транспорта Na⁺, осуществляющихся в энтероцитах, базолатеральная Na⁺/K⁺-АТФаза обеспечивает первично-активный транспорт, поддерживая градиент концентрации Na⁺.

Усвоение Na⁺ энтероцитами тонкого кишечника происходит на мембране щеточной каймы (см. табл. А10):

- посредством электрогенного симпорта (прежде всего постпрандиального); в мембране щеточной каймы расположены различные симпортеры Na⁺ и его субстратов. Из них энергия градиента Na⁺ (140 ммоль/л в просвете, 15 ммоль/л внутри клетки) используется для вторично-активного транспорта и накопления субстратов в клетке.

Из клетки субстраты транспортируются в межклеточное пространство через переносчики в базолатеральной мембране. Наряду с глюкозой, галактозой, различными аминокислотами, фосфатом, сульфатом и желчными кислотами этот транспортный механизм используют некоторые водорастворимые витамины (см. табл. А10);

- посредством электронейтрального транспорта (получение Na⁺ и Cl^- в межпищеварительной фазе) при участии ассоциированных Na⁺/H⁺-антипортера и HCO₃^-/Cl^--антипортера.

В связи с высокой проницаемостью верхней части тонкого кишечника во время межпищеварительной фазы 85% абсорбции Na⁺ осуществляется пассивно, а именно параклеточным путем за счет растворного привлечения (конвекция); только 15% транспортируется представленными выше механизмами. После приема пищи лишь около 40% всасывается пассивно, остальное — вторично-активным транспортом.

В толстом кишечнике мембраны образуют в 3-4 раза более плотные контакты, поэтому здесь преобладает трансклеточное всасывание. В проксимальном отделе кишечника Na⁺ прежде всего перемещается в клетку вторично-активным путем по ассоциированным Na⁺/H⁺- и HCO₃^-/Cl^--антипортерам, в дистальном отделе, как и в собирательной трубочке почек, электрогенным способом через натриевые каналы.

Альдостерон стимулирует абсорбцию Na⁺ в толстом кишечнике, поскольку увеличивает количество натриевых каналов (ингибируемых амилоридом) и повышает активность базолатеральной Na⁺/К⁺-АТФазы. Всасывание Na⁺ и Cl^- в подвздошной кишке и проксимальном отделе кишечника угнетается токсинами патогенных колибактерий.

б) Абсорбция К⁺ и Cl^-. Абсорбция К⁺ в тощей и подвздошной кишке в основном происходит за счет привлечения параклеточным путем из просвета в интерстиций. В толстом кишечнике К+, выделяемый эпителиальными клетками крипт, частично снова абсорбируется эпителием, прежде всего при дефиците К⁺.

Абсорбция здесь осуществляется посредством первично-активного транспорта через апикальную Н⁺/К⁺-АТФазу (сравните протонный насос в обкладочных клетках желудка).

Абсорбция Cl^- в верхнем отделе тонкого кишечника преимущественно осуществляется пассивно через плотные контакты или трансклеточно через хлорные каналы за счет трансэпителиальной разницы потенциалов (с отрицательным просветом). В подвздошной кишке и толстом кишечнике, где мембраны клеток плотно контактируют, Cl^- лишь частично всасывается параклеточным путем. Как правило, он транспортируется вторично-активным HCO₃^-/Cl^--антипортером.

Одновременно выделяемый HCO₃^- используется для захвата Н+ из короткоцепочечных органических кислот (прежде всего жирных кислот), которые образуются при расщеплении бактериями трудноусваиваемых углеводов.

Врожденный дефект антипортера приводит к «хлоридной диарее» (хлоридорее). Нарушение абсорбции Cl^- приводит к поносам, недостаточному выделению HCO₃^- и метаболическому алкалозу.

в) Абсорбция HCO₃^-. Бикарбонаты выделяются в просвет в двенадцатиперстной, подвздошной кишке и толстом кишечнике. В тощей кишке, наоборот, осуществляется абсорбция HCO₃^-. Бикарбонат из пищи и секретов желез (секрет поджелудочной железы и бруннеровых желез, желчь) может превращаться в СО₂ под действием карбоангидразы, расположенной в микроворсинках. Таким образом, парциальное давление СО₂ в люмене повышается до 300 мм рт. ст., что приводит к диффузии СО₂ в клетку.

В энтероцитах под воздействием карбоангидразы снова образуется HCO₃^- и, наконец, базолатеральным путем транспортируется в интерстиций через Na⁺, HCO₃^--симпортер и/или HCO₃^-/Cl^--антипортер

г) Абсорбция воды. В среднем через тонкий кишечник ежедневно проходит 9 л воды, из них примерно 1,5 л поступает из пищи и около 7,5 л из выделений желез и кишечника (рис. ниже). Более 85% этого объема абсорбируется тонким кишечником: примерно 55% двенадцатиперстной кишкой и тощей кишкой, а 30% подвздошной кишкой. Остаток (около 1,3 л) всасывается слизистой оболочкой толстого кишечника, и только около 1% (примерно 100 мл) выходит из кишечника со стулом.

Движение воды через мембранные контакты (параклеточно) и через аквапорины (трансклеточно) осуществляется только одновременно с транспортом растворимых веществ, электролитов и неэлектролитов. Проницаемость слизистой оболочки для воды и растворенных веществ в верхней части тонкого кишечника достаточно высока. Отклонения осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки от осмолярности плазмы выравниваются в течение нескольких минут. Эпителий тонкого кишечника не способен образовать осмотический градиент.

В связи с этим вода выделяется в люмен кишечника при гиперосмолярном содержимом, а при наличии гипоосмолярного содержимого она быстро абсорбируется.

В толстом кишечнике проницаемость значительно меньше, чем в верхнем отделе тонкого кишечника. Поскольку кишечные бактерии образуют дополнительные осмотически активные вещества (например, короткоцепочечные органические кислоты), между слизистой оболочкой и люменом кишечника образуется осмотический градиент, а фекалии становятся гиперосмолярными (около 360 мосмоль/л).

- Рекомендуем ознакомиться далее "Абсорбция кальция, магния и фосфата кишечником - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.6.2026