1. Локальные механизмы
2. Функции системной регуляции кровообращения
3. Барорецепторы
4. Рефлекс барорецепторов и его функциональное значение
5. Влияние сердечных рецепторов и артериальных хеморецепторов
6. Резюме
7. Список использованной литературы

а) Локальные механизмы. Адаптация регионального кровоснабжения к потребностям ткани осуществляется посредством взаимодействия нейрогенных, миогенных, гуморальных, локально-химических и эндотелиальных механизмов.

1. NO как координатор. При рассмотрении всех факторов, связанных с локальной регуляцией кровоснабжения, имеет значение тот факт, что отдельные области микроциркуляторного русла обладают разной чувствительностью к этим факторам (рис. 1). При зависимом от напряжения сдвига выделении NQ метаболическое расширение терминальных артериол может распространяться на вышележащие сосуды, достигая крупных и терминальных артерий (восходящая вазодилатация).

Примерами отчасти синергистического, отчасти антагонистического взаимодействия этих локальных механизмов на тонус сосудов являются ауторегуляция областей кровообращения, функциональная гиперемия и реактивная гиперемия.

2. Ауторегуляция. Основной механизм ауторегуляции обеспечивает миогенная реакция. В этом случае при повышении трансмурального давления происходит миогенно обусловленное сокращение, настолько сильное, что кровоснабжение остается неизменным в широком диапазоне давлений. Вне этого диапазона наблюдается более или менее пассивное растяжение сосудов.

Феномен ауторегуляции можно прежде всего наблюдать в сосудах почек, головного мозга, сердца, скелетной мускулатуры и желудочно-кишечного тракта (рис. 2). Ауторегуляция сохраняется даже после выпадения функции вазомоторных нервов, но при более высоких уровнях кровоснабжения. Напротив, при сильной симпатической активации происходит соответствующий (параллельный оси абсцисс) сдвиг фазы плато соотношения давления и силы потока к более низким значениям.

Пределы ауторегуляторной области, как и степень кровоснабжения, в отдельных органах различаются (рис. 2).

Единственным органом, в котором отсутствует ауторегуляция, являются легкие. При увеличении перфузионного давления диаметр сильно растяжимых сосудов легких увеличивается, что приводит к непропорциональному увеличению силы потока (рис. 2).

P.S. «Критическое давление закрытия». Как следует из рис. 2, экстраполяция кривой давления и силы потока не может проходить через нулевую отметку системы координат, а пересекает ось абсцисс в области положительных значений давления. Однако использование понятия «критическое давление закрытия» (critical closing pressure) в литературе для обозначения данного показателя более чем спорно.

Вероятно, такие реологические факторы, как повышение мнимой вязкости крови при сильно сниженном напряжении сдвига отвечают за остановку кровотечения при положительных давлениях.

3. Функциональная (метаболическая) гиперемия. Линейное соотношение между интенсивностью обмена веществ и кровоснабжением прежде всего можно наблюдать в органах с сильно меняющейся метаболической активностью, таких как сердце, скелетная мышца и экзокринные железы. Эта функциональная гиперемия является следствием преобладания локально-химических вазодилататорных эффектов над миогенными и нейрогенными вазоконстрикторными влияниями.

Локальные медиаторы действуют на гладкую мускулатуру не только напрямую, но и опосредованно путем торможения выделения норадреналина из симпатических варикозов. В терминальных и крупных артериях, диаметр которых не контролируется метаболически, дополнительным антагонистом нейрогенной вазоконстрикции выступает зависимое от напряжения сдвига высвобождение NО.

4. Реактивная гиперемия. После временного прерывания кровотока во всех тканях может возникнуть реактивная (постишемическая) гиперемия. Максимум реактивного увеличения кровоснабжения, как и продолжительность, зависит от длительности окклюзии сосуда, а также от активности метаболизма пораженной ткани. В развитии реактивной гиперемии принимают участие мио-генный, метаболический и эндотелиальный компоненты.

При снижении трансмурального давления во время остановки кровоснабжения происходит утрата миогенного тонуса и, следовательно, после повторного открывания сосуда происходит его расширение. Этот механизм играет важную роль прежде всего при кратковременных эпизодах ишемии (< 30 с). При более продолжительных нарушениях происходит помимо прочего накопление вазоактивных метаболитов и снижение PO₂.

Миогенно-метаболически индуцируемая вазодилатация значительно усиливается после открывания афферентного сосуда за счет зависимого от напряжения сдвига выделения NО.

б) Функции системной регуляции кровообращения. Изменяющиеся, отчасти конкурирующие друг с другом, условия кровоснабжения отдельных органов требуют более высокоуровневой регуляции кровообращения, важнейшей функцией которой является поддержание артериального давления.

Поддержание адекватного перфузионного давления (артериального давления) для всех органов является важнейшей функцией общей регуляции кровообращения. Поскольку среднее давление в крупных артериях равно произведению общего периферического сопротивления и минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления может быть скомпенсировано путем увеличения минутного объема сердца и наоборот.

Однако снижение общего периферического сопротивления, вызванное увеличением потребности в кровоснабжении разных участков организма, можно более или менее полностью компенсировать сужением сосудов в других областях.

1. Емкость сосуда и объем крови. Другие регуляторные процессы затрагивают соотношение между емкостью сосуда и объемом крови. Значительные изменения емкости сосудов возникают из-за вазомоторных реакций емкостных сосудов прежде всего в области внутренностных вен, тогда как объем крови определяется как балансом фильтрации и реабсорбции в капиллярах, так и почечной экскрецией потребленной жидкости.

Различные адаптационные процессы в зависимости от воздействия и продолжительности подразделяют на краткосрочные или долгосрочные механизмы регуляции.

в) Барорецепторы. Барорецепторы (прессорецепторы, рецепторы давления) в артериальной системе служат датчиками регуляторного контура, который поддерживает среднее артериальное давление путем регуляции сердечного выброса и общего периферического сопротивления.

1. Вазомоторные рефлексы и реакции. К краткосрочным механизмам регуляции относятся:

- рефлекс барорецепторов (барорефлекс);

- эффекты, вызываемые артериальными хеморецепторами;

- ишемическая реакция ЦНС (рефлекс Кушинга).

К общим признакам этих механизмов относится быстрое действие в течение нескольких минут. Интенсивность реакции велика, однако она либо полностью (барорефлекс), либо частично (хеморецепторный рефлекс, ишемическая реакция ЦНС) ослабляется в течение нескольких дней. Нервноопосредованные вазомоторные эффекты дополняются гормональными влияниями, в которых наряду с адреналином и норадреналином принимают участие медленно действующий вазопрессин (АДГ) и ангиотензин II.

2. Локализация артериальных барорецепторов. На границе адвентиции и медии крупных грудных и шейных артерий находятся многочисленные нервные волокна, переплетенные друг с другом и образующие древо, с рецепторами в виде овальных уплощенных окончаний. Эти барорецепторы, или прессорецепторы, возбуждаются при растяжении стенок сосудов в зависимости от трансмурального давления. Функционально наиболее важными барорецепторными областями являются дуга аорты и каротидный синус (рис. 3).

3. Зависимость импульсации артериальных барорецепторов от давления. При стабильном растяжении сосудистой стенки под действием постоянного давления импульсация барорецепторов будет постоянной. При повышении давления происходит увеличение частоты генерации импульсов до предела насыщения, который в статических условиях достигается при давлении выше 160 мм рт. ст., а в динамических условиях (пульсирующих) уже при 140 мм рт. ст.

Будучи пропорционально-дифференциальными датчиками, барорецепторы реагируют на колебания давления в артериях ритмичными залпами импульсов, частота которых меняется тем сильнее, чем больше амплитуда и/или соотношение ΔР/Δt (рис. 4). Барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но и об амплитуде и скорости его изменений и частоте сердечных сокращений.

г) Рефлекс барорецепторов и его функциональное значение. Посредством рефлекторно вызванных изменений периферического сопротивления и сердечного выброса при сильных колебаниях артериального давления происходит быстрое возвращение к исходным показателям.

1. Регуляторный контур краткосрочной регуляции кровообращения. Афферентные импульсы барорецепторов в ядре одиночного пути переключаются на нейроны, которые в свою очередь возбуждают популяцию вставочных нейронов в каудальном вентролатеральном отделе продолговатого мозга. Эти клетки тормозят нейроны, ответственные за симпатическую активацию в ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга. Они представляют собой элемент отрицательной обратной связи в регуляции кровообращения.

Из ядра одиночного пути импульсная активность барорецепторов распространяется также по полисинаптическим путям по направлению к преганглионарным нейронам блуждающего нерва, расположенным в двойном ядре (n. ambiguus).

В связи с характеристикой импульсации барорецепторов эти тормозные влияния действуют даже при нормальных показателях артериального давления. Таким образом, артериальные барорецепторы выполняют функцию монитора артериального давления. Сильное возбуждение барорецепторов из-за увеличения артериального давления тормозит постганглионарные симпатические эфференты, идущие к сердцу и к сосудам, тогда как парасимпатические нервы, идущие к сердцу, возбуждаются.

В области резистивных сосудов из-за снижения симпатически-опосредованного тонуса сосудов происходит снижение общего периферического сопротивления, в области емкостных сосудов — увеличение емкости. Оба процесса напрямую или косвенно ведут к снижению артериального давления (за счет снижения центрального венозного давления с соответствующими обратными эффектами на ударный объем) (рис. 4). Этот эффект дополнительно усиливается за счет одновременного снижения минутного объема сердца (снижение частоты сокращений и их силы).

При пониженном возбуждении барорецепторов из-за снижения артериального давления возникают противоположные реакции, в результате чего артериальное давление снова повышается (рис. 5).

2. Гомеостатическая саморегуляция кровообращения. Стабилизирующее влияние рефлекторных процессов адаптации, запускаемых артериальными барорецепторами, выражается в частотном распределении показателей артериального давления, измеренных в течение 24 ч (рис. 6). При интактном каротидном синусе максимум находится в области нормального среднего давления 100 мм рт. ст.

Напротив, после отключения функции барорецепторов путем денервации эти показатели варьируют в более широких пределах. Однако среднее давление после денервации лишь незначительно отклоняется от нормы. Дополнительное отключение функции афферентов, исходящих из предсердий, желудочков (см. ниже) и легких, напротив, приводит к продолжительному повышению среднего артериального давления (рис. 6). Это объясняется отсутствием тонического торможения активности симпатической системы, осуществляемого кардиопульмональными афферентами.

P.S. Адаптация рецепторов. При увеличении артериального давления в условиях эксперимента артериальные барорецепторы адаптируются к повышенному давлению в течение нескольких часов или дней, полностью сохраняя свои функции. Из-за этого так называемого «сброса установок» (ресеттинга) понижение давления при терапии ограничивается эффектами, стабилизирующими давление, а механизм саморегуляции способствует дальнейшему развитию других патологических изменений путем фиксации более высоких показателей давления.

Повышенное возбуждение барорецепторов, вызванное давлением извне или воздействием на каротидный синус, также вызывает снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений. У пожилых людей с атеросклеротическими изменениями сосудов при этом может наступать временная остановка сердца (примерно 4-6 с) с потерей сознания (синдром каротидного синуса).

При приступообразных увеличениях частоты сердечных сокращений (пароксизмальная тахикардия) существует возможность нормализации их частоты путем одностороннего или двустороннего надавливания на каротидный синус.

3. Влияние артериальных барорецепторов на объем крови. Из-за рефлекторно вызванных вазомоторных реакций в области пре- и посткапиллярных сосудов изменяется эффективное трансмуральное капиллярное давление с соответствующими эффектами на баланс капиллярной фильтрации-реабсорбции.

За счет этих эффектов, прежде всего в скелетной мускулатуре с большим количеством капилляров и сильно варьирующим внутренним объемом, может происходить обмен значительных объемов жидкости между внутрисосудистым и межклеточным пространством. При интенсивной мышечной работе объем плазмы крови может уменьшаться на 10-15% за счет прекапиллярной вазодилатации.

д) Влияние сердечных рецепторов и артериальных хеморецепторов. Механорецепторы сердца и артериальные хеморецепторы сильно влияют на артериальное давление.

1. Сенсорная иннервация сердца. Предсердия и желудочки сердца густо иннервированы афферентами. Хеморецепторные афференты сердца реагируют на местные метаболиты и гормоны, такие как ионы K⁺, ацидоз, аденозин и брадикинин. Таким образом, симпатические хеморецепторные афференты отвечают за возникновение болей при стенокардии, если сердце недостаточно снабжается кровью. Механорецепторные афференты сердца передают информацию о центральном объеме крови и давлении в предсердиях и желудочках в центр кровообращения.

Таким образом, эти нервы оказывают тоническое тормозное влияние на симпатическую нервную систему, сравнимое с влиянием барорефлекса, и тем самым снижают частоту сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

P.S. Сильная прямая стимуляция чувствительных нервов сердца фармакологическими препаратами путем внутрикоронарного введения серотонина или вератридина, имеющего алкалоидную природу, приводит к выраженному торможению симпатической нервной системы и активации блуждающего нерва. Резко развивающаяся гипотония, сопровождаемая брадикардией и остановкой дыхания, называется эффектом Бецольда-Яриша.

2. Рецепторы предсердий. В обоих предсердиях существует два функционально важных типа рецепторов растяжения:

- А-рецепторы генерируют импульсы во время сокращения предсердий;

- В-рецепторы, напротив, активируются во время поздней систолы желудочка или при повышении давления в предсердии до v-волны (рис. 7). Афферентные импульсы от рецепторов предсердий проходят по афферентным волокнам блуждающего нерва по направлению к нейронам ядра одиночного пути, регулирующим кровообращение, и к другим структурам ЦНС.

3. Влияния рецепторов предсердий на артериальное давление и сердечную функцию. Возбуждение рецепторов А-типа избирательно повышает активность симпатической системы без видимого торможения парасимпатической. Резкое повышение давления в предсердии, например при изменении положения тела или инфузии больших объемов жидкости, увеличивает частоту сердечных сокращений посредством этого механизма и понижает центральное венозное давление.

При изолированном возбуждении В-рецепторов проявляются эффекты, аналогичные активации артериальных барорецепторов, причем наблюдается особенно выраженное расширение сосудов почек. За счет улучшения кровоснабжения почек эти рецепторы усиливают выведение жидкости из организма. Торможение симпатической активности в почках при возбуждении В-рецепторов приводит также к уменьшению продукции ренина и к снижению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что имеет большое значение для долгосрочной регуляции объема циркулирующей крови.

Рецепторы предсердий вместе с рецепторами, расположенными в месте входа полых вен в правом предсердии, играют особую роль в регуляции внутрисосудистого объема, поскольку благодаря своему расположению могут наилучшим образом определять наполненность системы низкого давления и динамику наполнения желудочков и в то же время эффективно реагировать на них. Даже незначительные колебания объема влияют на эти рецепторы, афферентные импульсы которых достигают осморегуляторных структур в гипоталамусе, регулирующих выработку АДГ (рефлекс Генри-Гауэра).

P.S. Тахикардия после инфузии большого количества жидкости называется эффектом Бэйнбриджа. В основе этого феномена, вероятно, наряду с активацией предсердных рецепторов А-типа лежит механическое раздражение водителя ритма в предсердиях.

4. Рецепторы желудочков. В желудочках в небольшом числе существуют рецепторы растяжения с вагусными афферентами. Они возбуждаются только во время изоволюментрического сокращения (рис. 7), в нормальных условиях оказывают негативное хронотропное влияние на частоту сердечных сокращений, а при сильном растяжении желудочков вызывают рефлекторную брадикардию и вазодилатацию.

5. Влияние артериальных хеморецепторов. Воздействие на кровообращение хеморецепторов, расположенных в каротидном или аортальном гломусах, не является настоящим проприоцептивным регуляторным процессом, поскольку адекватным раздражителем для их возбуждения является снижение парциального давления О₂ (и увеличение парциального давления СО₂ или концентрации Н⁺).

Афферентные импульсы хеморецепторов стимулируют не только дыхание, но и возбуждающие симпатические нейроны в вентролатеральном продолговатом мозге; это приводит к увеличению частоты сокращений и минутного объема сердца.

6. Ишемическая реакция ЦНС. При недостаточном кровоснабжении головного мозга вследствие снижения артериального давления, при артериальной гипоксии или при нарушениях перфузии мозга, вызванных сосудистыми заболеваниями, опухолью мозга и т. д., за счет активации возбуждающих симпатических нейронов происходит сужение сосудов, и в результате артериальное давление повышается (рефлекс Кушинга). Интенсивность реакции зависит от степени нарушения кровоснабжения. Артериальное давление может при этом возрастать до значений выше 250 мм рт. ст.

е) Резюме:

1. Взаимодействие локальных механизмов регуляции. Адаптация регионального кровоснабжения к потребностям отдельных органов происходит посредством взаимодействия различных механизмов: миогенная реакция резистивных сосудов обусловливает ауторегуляцию кровоснабжения органов. Функциональная гиперемия является следствием доминирования местных химических влияний над нейрогенными. Реактивная гиперемия возникает после временного прерывания кровоснабжения.

2. Системная регуляция кровообращения. Под регуляцией кровообращения понимают все процессы контроля, обеспечивающие нормальное выполнение функции снабжения органов кровью в условиях покоя, а также в условиях изменяющейся кислородной потребности, таких как физическая работа или тепловой стресс. В этом участвуют различные механизмы.

Рефлекс барорецепторов представляет собой регуляторный контур, важный для поддержания среднего артериального давления. При резком повышении артериального давления за счет снижения периферического сопротивления и сердечного выброса происходит возвращение давления к исходным значениям.

В краткосрочной регуляции кровообращения принимают участие рецепторы растяжения в обоих предсердиях. При их усиленной импульсации происходит торможение продукции АДГ (рефлекс Генри-Гауэра) и в зависимости от типа рецепторов возникают тахикардия или эффекты, схожие с таковыми при активации барорефлекса.

Возбуждение артериальных хеморецепторов при гипоксии приводит к повышению частоты сокращений и минутного объема сердца. Недостаточное кровоснабжение головного мозга вызывает вазоконстрикцию и сильное увеличение артериального давления за счет активации возбуждающих симпатических нейронов (ишемическая реакция ЦНС).

- Рекомендуем ознакомиться далее "Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления (АД) - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.6.2025