1. Анатомические и функциональные характеристики легочного кровообращения
2. Зависимость перфузии легких от положения тела
3. Регуляция кровоснабжения легких
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Анатомические и функциональные характеристики легочного кровообращения. В сосудистой системе легких общее сопротивление потоку и давление значительно ниже, чем в большом круге.

1. Особенности легочного кровообращения. Они связаны с основной функцией легких, артериализацией венозной крови. Легкие имеют двойное кровоснабжение. Бронхиальные сосуды отходят от сосудов большого круга и доставляют к легким питательные вещества. Часть крови из бронхиальных вен не попадает в правый желудочек по венам большого круга, а напрямую через легочные вены идет в левое предсердие. Минутный объем левого желудочка примерно на 1% больше, чем у правого.

P.S. Морфология. В сосудистой системе легких артериальные и венозные отделы значительно короче, чем соответствующие отделы большого круга, их стенки тоньше, а диаметр больше. В общей сложности гладкая мускулатура занимает лишь небольшую часть стенки легочных сосудов. Типичные артериолы с толстой мышечной медией, как в большом круге кровообращения, здесь не представлены.

Легочные капилляры имеют диаметр примерно 8 мм и благодаря наличию большого числа анастомозов образуют густую сеть вокруг легочных альвеол. Их длину можно определить только как «функциональную длину», зависящую от взаимного расположения капилляров и легочных альвеол, она составляет примерно 350 мкм и соответствует примерно половине обхвата альвеолы.

Поскольку легочные капилляры в отличие от капилляров большого круга кровообращения не окружены механически поддерживающим их интерстицием, они обладают очень большой эластичной растяжимостью. В основном из этого следует выраженный пассивный к давлению характер кровоснабжения в легочном русле (см. ниже).

2. Движение крови по капиллярной сети. В целом капиллярная сеть легких представляет собой щелевидное пространство, выстланное эндотелием, со встроенными (эндотелиальными) перемычками (рис. ниже). Движение крови по этой сети легче всего описать как ламинарный поток и анализировать как течение в сосуде в соответствии с законом Хагена-Пуазейля.

Площадь поверхности капилляров в покое составляет примерно 70 м² и может увеличиваться при интенсивной физической работе до более чем 100 м² за счет включения неперфузируемых сосудистых областей.

Хотя эта площадь составляет лишь треть или десятую долю поверхности капилляров большого круга кровообращения, из-за значительно меньшего диффузионного пути в легких (0,2-1 мкм) газообмен настолько же эффективен, как и в системной микроциркуляции, где диффузионный путь гораздо больше (в скелетной мускулатуре — 30 мкм, в сердечной мышце -10 мкм).

3. Давление в легочных сосудах. Указанные особенности микроциркуляции в легких приводят к очень низкому сопротивлению легочного сосудистого русла, которое составляет примерно одну десятую от сопротивления сосудов в большом круге кровообращения. Соответственно, давление в малом круге кровообращения значительно меньше, чем в большом.

Поскольку коллоидно-осмотическое давление плазмы крови значительно больше, чем артериальное давление в легочных капиллярах, обычно в легких не происходит фильтрации жидкости наружу, а напротив, только ее реабсорбция внутрь капилляров. Однако в случае сильного повышения давления в легочных капиллярах (например, при острой недостаточности левого желудочка) может происходить фильтрация жидкости наружу и выделение ее в альвеолы (наступает отек легких).

В легочной артерии систолическое давление составляет примерно 20-25 мм рт. ст., диастолическое давление — примерно 9-12 мм рт. ст., а среднее давление — 14 мм рт. ст. (рис. ниже). В области легочных капилляров среднее давление находится на уровне около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии оно равно приблизительно 6 мм рт. ст. В нормальных условиях в легочных капиллярах возникает пульсация давления около 3-5 мм рт. ст., которая продолжается в левом предсердии с уменьшением амплитуды.

б) Зависимость перфузии легких от положения тела. Региональная перфузия легочных сосудов неоднородна в зависимости от положения тела; во время работы центральный объем крови служит резервом для наполнения левого желудочка.

1. Гидростатические влияния. Из-за низкого внутрисосудистого давления кровоток в легких намного больше зависит от гидростатических воздействий, чем кровоток в сосудистом русле большого круга. В апикальных областях легких, которые у взрослого человека располагаются примерно на 15 см выше места отхождения легочной артерии, в вертикальном положении тела сосуды перфузируются только в момент достижения максимума систолического давления, в то время как в диастоле они спадаются.

Диастолическое спадание сосудов происходит из-за отрицательного трансмурального давления: внутрисосудистое давление (динамическое артериальное давление плюс гидростатические компоненты) во время диастолы ниже, чем интраальвеолярное давление во время выдоха. Апикальный кровоток примерно в 10 раз ниже, чем таковой в основании легкого. В средней, а также нижней частях легкого внутрисосудистое давление на протяжении всего сердечного цикла выше, чем интраальвеолярное давление во время выдоха.

Кровоснабжение при этом в соответствии с увеличением внутрисосудистого давления возрастает сверху вниз. В широко раскрытых сосудах нижней доли практически невозможно установить влияние интраальвеолярного давления на кровоснабжение (рис. выше).

При физической работе, несмотря на увеличение сердечного выброса, ввиду большой эластической растяжимости легочных сосудов происходит весьма незначительное повышение давления. Однако его достаточно для того, чтобы равномерно перфузировать верхние части легких. В ходе этого процесса, который называется рекрутированием, неизбежно происходит увеличение площади капиллярного обмена.

2. Внутригрудные сосуды как депо крови. Из-за сильной растяжимости легочных сосудов относительно небольшие изменения трансмурального давления соответствуют увеличению или уменьшению объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения, до 50% от общего объема в 500 мл. Вместе с диастолическим объемом левого предсердия объем легочной циркуляции образует центральный объем крови (650-750 мл).

Из этого быстро мобилизуемого резерва, например при резком увеличении выброса левого желудочка, может быть выделено около 300 мл для удовлетворения потребностей в кровоснабжении.

Эти эффекты способствуют компенсации возможного несоответствия ударного объема желудочков, до тех пор пока в связи с увеличением венозного оттока ударный объем правого желудочка не адаптируется к повышенной нагрузке.

в) Регуляция кровоснабжения легких. Нервная регуляция кровоснабжения легких ограниченна, однако альвеолярная гипоксия может привести к сильному сужению сосудов и соответственно к увеличению локального сопротивления потоку.

1. Симпатическая иннервация. Легочные сосуды обильно иннервированы симпатическими вазоконстрикторными волокнами. Однако в условиях покоя симпатическая вазоконстрикция очень незначительна, соответственно сосуды имеют невысокий тонус. Усиленная активация симпатической системы вызывает тем не менее значительные изменения объема и соответственно повышает наполнение левого предсердия и желудочка при небольшом увеличении сопротивления потоку.

2. Механизм Эйлера-Лилиенстранда. При низком парциальном давлении О2 в альвеолах (ниже 60 мм рт. ст.) в легочных сосудах наблюдаются вазоконстрикторные ответы, в которых принимают участие как мелкие прекапиллярные, так и посткапиллярные сосуды. Локальное кровоснабжение адаптируется таким образом к региональной вентиляции. Центральные механизмы, лежащие в основе гипоксической вазоконстрикции, все еще не известны.

Наряду с повышением внутриклеточной концентрации Са²⁺, которое опосредуется потенциалзависимыми каналами L-типа, но прежде всего неселективными катионными каналами семейства TRP, ингибирование К⁺-каналов, по всей видимости, тоже вносит вклад в механизм Эйлера-Лилиенстранда.

P.S. При длительном пребывании на высоте 4000 м и более (например, в высокогорных поселениях в Андах) из-за низкого парциального давления О₂ в атмосфере происходит общее сужение сосудов легких. В результате возникает легочная гипертония средней тяжести, сопровождающаяся выраженной гипертрофией гладкой мускулатуры легочных сосудов, которая обратима при возвращении на уровень моря.

г) Резюме. Кровообращение в легких. В легочной артерии систолическое давление находится на уровне примерно 20-25 мм рт. ст., диастолическое — на уровне 9-12 мм рт. ст., а среднее давление составляет приблизительно 14 мм рт. ст. Это объясняется низким сопротивлением сосудистой системы легких потоку, которое составляет лишь 10% от общего сопротивления в большом круге кровообращения.

Давление в легочных венах достигает примерно 7 мм рт. ст., в левом предсердии — примерно 6 мм рт. ст.

Региональная перфузия легких зависит от гидростатического давления и положения тела. Из-за высокой растяжимости легочные сосуды могут принимать значительный объем крови (в среднем 500 мл).

Центральный объем крови, включающий объем легочных сосудов и диастолический объем левого предсердия, представляет собой депо, которое в течение некоторого времени может обеспечивать повышенную потребность в выбросе крови из левого желудочка при интенсивной нагрузке.

При снижении парциального давления О₂ в альвеолах происходит локальная вазоконстрикция и ослабление кровоснабжения в соответствующих пре- и посткапиллярных легочных сосудах. Гипоксическое сужение сосудов легких также называют механизмом Эйлера-Лилиенстранда.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Особенности кровообращения в различных органах - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.6.2025