1. Основные механизмы регуляции объема
2. Точная настройка регуляции объема
3. Центральная нервная регуляция кровообращения
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Основные механизмы регуляции объема. Долгосрочная регуляция артериального давления прежде всего осуществляется путем регуляции объема циркулирующей крови в соответствии с ситуацией.

Адаптация сосуда к внутрисосудистому объему. Эта адаптация в основном осуществляется путем уже описанных вазомоторных реакций, а также ренин-ангиотензиновой системой. Кроме того, адаптация внутрисосудистого объема жидкости к вместимости сосудов также происходит посредством транскапиллярного обмена жидкости, который, однако, допускает лишь весьма ограниченные перемещения жидкости между внутрисосудистым и межклеточным пространствами.

Количественные изменения объема внеклеточной жидкости в нормальных условиях, напротив, обусловлены только балансом между потреблением жидкости (поступлением ее в организм перорально с пищей) и ее экскрецией как через почки, так и другими путями. Регуляция внеклеточного объема за счет работы почек крайне важна не только для поддержания водного и электролитного баланса, но и для нормальной реализации функции кровообращения.

1. Почечная система регуляции объема. Увеличение артериального давления приводит к усилению экскреции жидкости почками (рис. 1). При неизменном поглощении жидкости и соли объем внеклеточной жидкости (и, следовательно, объем циркулирующей крови) снижается. Уменьшение объема крови способствует снижению среднего давления наполнения и минутного объема сердца.

Уменьшение сердечного выброса, в свою очередь, приводит к снижению артериального давления вплоть до возвращения к исходным показателям. Падение артериального давления вызывает противоположные реакции, т. е. почечная экскреция жидкости уменьшается, объем циркулирующей крови увеличивается, давление наполнения и минутный объем сердца возрастают и артериальное давление снова повышается.

Чувствительность почечной системы контроля, медленно (в течение нескольких дней) возвращающей артериальное давление в норму, модулируется нервными и гормональными воздействиями на гладкую мускулатуру сосудов почек (рис. 1).

2. Соотношения между артериальным давлением и выделением жидкости почками. Эффективность регуляции артериального давления в этой системе зависит от соотношения изменений артериального давления к вызванным таким образом изменениям почечной экскреции жидкости. Это обеспечивается за счет прессорного диуреза.

Прессорный диурез представляет собой усиленное выделение мочи, несмотря на постоянный уровень кровоснабжения почек в пределах ауторегуляции и стабильный уровень клубочковой фильтрации. Вероятно, это связано с зависимым от давления усилением кровоснабжения мозгового вещества почек, сосуды которого характеризуются весьма слабой ауторегуляцией.

Крутой наклон кривой выделения мочи при среднем давлении выше «нормального» уровня, равного 100 мм рт. ст. (рис. 1) означает, что даже незначительное повышение артериального давления связано со значительным усилением выделения жидкости почками. При давлении ниже «нормального уровня» экскреция жидкости, напротив, уменьшается до тех пор, пока в конце концов не прекращается полностью.

В результате таких сильных изменений интенсивности экскреции жидкости сильно меняется объем внеклеточной жидкости, что, благодаря вышеназванным процессам, возвращает артериальное давление к исходным показателям.

б) Точная настройка регуляции объема. В процессе оптимизации регуляции объема жидкости в организме участвуют ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин и натрийуретические пептиды.

1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Любые формы гипоперфузии почек, вызванные системной гипотензией или патологическими изменениями сосудов почек, вызывают усиленную секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Повышенная активность симпатических нервов в почках в результате ослабленного возбуждения предсердных рецепторов и артериальных барорецепторов при уменьшении внутрисосудистого объема также приводит к увеличению синтеза ренина.

Секреция ренина может запускаться либо непосредственно за счет β-адренергической иннервации юкстагломерулярных клеток, либо косвенно из-за α-адренергически опосредованной вазоконстрикции афферентных артериол.

P.S. В дополнение к уже описанным выше острым сосудистым эффектам ангиотензин II путем стимуляции продукции АДГ и питьевого поведения также участвует в долгосрочной регуляции объема циркулирующей крови. Эта стимуляция осуществляется посредством активации нейронов в субфорникальном органе и в сосудистом органе терминальной пластинки (organum vasculosum laminae terminalis).

Кроме того, циркулирующий ангиотензин II в низких концентрациях стимулирует нейроны в area postrema, которая в свою очередь имеет эфферентные связи с возбуждающими симпатическими нейронами рострального вентролатерального отдела продолговатого мозга. Таким образом, циркулирующий ангиотензин II снижает чувствительность барорефлекса, т. е. результирующее снижение частоты сердечных сокращений и активности симпатической системы при повышении давления.

Такое непосредственное воздействие на нейроны ЦНС циркулирующими в крови веществами возможно в области циркумвентрикулярных органов. Это структуры системы сосудов головного мозга, в которых отсутствует гематоэнцефалический барьер и имеются фенестрированные капилляры. К ним относятся вышеназванные области.

Ангиотензин также является сильнейшим стимулом секреции альдостерона. Во всех случаях, когда активируется ренин-ангиотензиновый механизм, концентрация альдостерона в крови тоже повышается.

P.S. Воздействие альдостерона на кровообращение начинается спустя несколько часов и полностью проявляется только через несколько дней. Увеличение продукции альдостерона (гиперальдостеронизм) при определенных заболеваниях коры надпочечников приводит к удержанию воды и соли в организме, а также к повышению артериального давления (гипертонии), сниженная продукция альдостерона, напротив, ведет к снижению давления (гипотонии).

2. Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ). Изменения осмоляльности плазмы, фиксируемые осморецепторами гипоталамуса, вызывают выброс АДГ из терминалей нейрогипофиза. Кроме того, секреция АДГ модулируется предсердными рецепторами растяжения (и артериальными барорецепторами). Увеличение объема циркулирующей крови в течение 10-20 мин приводит к торможению продукции АДГ посредством возбуждения рецепторов предсердий, что увеличивает экскрецию жидкости почками.

Уменьшение объема крови, напротив, усиливает продукцию АДГ за счет уменьшения возбуждения предсердных рецепторов и, следовательно, ограничивает выделение жидкости почками. Кривая выделения мочи (рис. 1) под действием АДГ в значительной степени уплощается. Этот рефлекс, возникающий при резких изменениях внутрисосудистого объема, также называется рефлексом Генри-Гауэра.

3. Натрийуретические пептиды. Циркулирующие ANP и BNP ингибируют центральные эффекты ангиотензина II в органах, расположенных вблизи гипоталамуса (секреция АДГ, усиленное потребление жидкости, повышение артериального давления). Циркулирующие натрийуретические пептиды, как и циркулирующий ангиотензин II, являются гуморальными афферентами, которые могут модулировать активность нейронов гипоталамуса. Натрийуретические пептиды по существу являются антагонистами ангиотензина II.

P.S. Калликреин-кининовая система почек. Кинины, в частности нонапептид брадикинин, образуются в почках из циркулирующего в плазме кининогена под действием сериновой протеазы калликреина, которая локализована в клетках дистальных канальцев. Брадикинин вызывает значительное увеличение кровоснабжения почек, а также экскреции воды и соли за счет торможения их реабсорбции в канальцах.

в) Центральная нервная регуляция кровообращения. В центральной регуляции кровообращения в первую очередь принимают участие нейроны продолговатого мозга; высшая регуляция и координация осуществляются гипоталамусом.

1. Продолговатый мозг. В ретикулярной формации и бульбарной части варолиева моста находятся популяции нейронов, которые могут поддерживать нормальное среднее артериальное давление в состоянии покоя. Тоническая активность симпатических преганглионарных нейронов в боковых рогах спинного мозга в основном поддерживается нейронами ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга (рис. 2), которые полисинаптически тормозятся активностью нейронов в ядре одиночного пути.

Все остальные входы активируют эти нейроны в вентролатеральном продолговатом мозге. К ним относятся спинальные афференты механорецепторов и ноцицепторов, артериальных хеморецепторов, а также афференты близко расположенных респираторных нейронов продолговатого мозга и высших отделов ЦНС.

2. Влияние гипоталамуса. Даже в условиях покоя гипоталамус влияет на тоническую активность нейронов, регулирующих кровообращение (рис. 2). Кроме того, гипоталамус осуществляет сложные общие вегетативные реакции, которые служат самосохранению индивида, являясь набором фиксированных программ. Раздражение задней части гипоталамуса связано с активацией симпатической адренергической системы.

Вызванные этим паттерны поведения соответствуют общему состоянию тревоги (оборонительная реакция). И наоборот, передняя часть гипоталамуса оказывает тормозное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

3. Корковые влияния. В коре головного мозга расположены многочисленные области, которые при раздражении вызывают реакции в сердце и сосудах.

Сердечно-сосудистые реакции, вызванные стимуляцией моторных полей, за исключением аффективных компонентов, соответствуют состоянию тревоги. Здесь локальное усиление кровоснабжения может возникать в скелетной мускулатуре, соответствующей раздражаемым областям коры, т. е. сопутствующие вегетативные реакции запускаются в коре вместе с двигательными паттернами в форме центральной коиннервации.

Изменения кровоснабжения называются опережающими реакциями и происходят до преднамеренного действия.

Они являются выражением согласования вегетативно регулируемой сердечно-сосудистой функции и соматомоторной мышечной функции.

Функции вегетативных спинальных рефлексов в системе кровообращения описаны в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.

г) Резюме:

1. Механизмы долгосрочной регуляции. Долгосрочная регуляция артериального давления осуществляется посредством различных механизмов. Важный принцип долгосрочной регуляции артериального давления заключается в приспособлении объема циркулирующей крови к емкости сосуда. Оно достигается путем контроля почечной экскреции жидкости.

Повышение артериального давления приводит к усилению экскреции жидкости почками и, следовательно, к уменьшению объема крови и сердечного выброса. Таким образом, артериальное давление снижается. Снижение среднего давления вызывает противоположные реакции.

В почечной системе регуляции объема наряду с симпатическими нервами принимает участие целый ряд гуморальных систем и гормонов. К ним относятся прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновая система, антидиуретический гормон, натрийуретические пептиды и калликреин-кининовая система почек.

2. Центральная нервная регуляция кровообращения. Центральный контроль сосудистой функции в первую очередь осуществляется нейронами, расположенными в продолговатом мозге и регулирующими кровообращение. Тоническая активность преганглионарных симпатических нейронов в боковых рогах спинного мозга опосредуется возбуждающими симпатическими нейронами рострального вентролатерального отдела продолговатого мозга (RVLM). Афференты барорецепторов тормозят нейроны в RVLM.

Напротив, афференты от барорецепторов через ядро одиночного пути активируют иннервирующие сердце преганглионарные парасимпатические нейроны двойного ядра (n. ambiguus).

В состоянии тревоги и при оборонительных реакциях гипоталамус вызывает сердечно-сосудистые реакции (усиленное кровоснабжение мышц, увеличение сердечного выброса и артериального давления), которые являются частью комплекса интегрированных в гипоталамусе реакций, включающих моторные и гормональные компоненты.

За счет «центральной коиннервации» нейронов, регулирующих кровообращение, в коре головного мозга могут запускаться опережающие реакции, служащие для подготовки кровообращения к выполнению запланированных действий.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Адаптация системы кровообращения к меняющимся условиям - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.6.2025