1. Физиология артериального давления
2. Патофизиология артериального давления
3. Ортостаз
4. Кровообращение при физической работе
5. Температурный стресс
6. Циркуляторный шок
7. Резюме
8. Список использованной литературы

а) Физиология артериального давления. Артериальное давление зависит от возраста, пола, генетических факторов, питания, а также факторов окружающей среды и повышается при физической и психической нагрузке.

1. Нормальные показатели, возрастная зависимость. При оценке диагностически значимого артериального давления в покое нужно учитывать такие факторы влияния, как возраст, пол, генетическая предрасположенность, питание и условия окружающей среды.

Показатели артериального давления у репрезентативных групп населения по частоте распределяются в соответствии с кривой распределения Гаусса с незначительной асимметрией в области повышенных показателей давления. У здоровых взрослых в возрасте 20-40 лет максимальное значение систолического давления равно 120 мм рт. ст., диастолического давления — 80 мм рт. ст.

Подавляющее большинство всех показателей систолического давления находится в диапазоне от 100 до 150 мм рт. ст., для диастолического — от 60 до 90 мм рт. ст. С возрастом наблюдается более сильное повышение систолического давления по сравнению с диастолическим (рис. 1). Изменения в основном обусловлены потерей эластичности артерий. У женщин в возрасте до 50 лет в среднем наблюдаются более низкие показатели давления по сравнению с мужчинами той же возрастной группы, в возрасте выше 50 лет, напротив, немного более высокие.

P.S. Ритмика артериального давления. При непрерывном измерении артериального давления помимо импульсации давления, которая называется колебаниями 1-го порядка, обнаруживаются более медленные ритмические колебания среднего давления. Колебания артериального давления 2-го порядка связаны с дыханием. При нормальной частоте дыхания (12-16/мин) вдох сопровождается небольшим снижением среднего давления, а выдох — небольшим его повышением.

Эти волны отчасти вызывают респираторные и регулирующие кровообращение нейроны, связывающие дыхание с частотой сердечных сокращений («дыхательная аритмия»). Однако частично они также обусловлены механическими колебаниями давления и объема, возникающими в легочных сосудах при совершаемых дыхательных движениях, что сопровождается влияниями на ударный объем левого желудочка. Колебания артериального давления 3-го порядка характеризуются периодами длительностью 6-20 с и больше.

Их частота нередко находится в целочисленных соотношениях с частотой дыхания. Вероятно, они возникают из-за колебаний симпатического тонуса в сердце и в периферических сосудах.

Кроме того, артериальное давление, как и частота сердечных сокращений и многие другие параметры, обладает эндогенной циркадианной периодичностью, которая синхронизируется с внешним 24-часовым ритмом с максимальными значениями около 15 и минимальными значениями около 3 ч.

2. Резкие изменения артериального давления. В повседневной жизни индивидуальное артериальное давление в большей или меньшей степени подвергается влиянию окружающей среды, психических или физических факторов. Принято считать, что повышенная активность симпатической системы связана с повышением артериального давления, а сниженная ее активность, напротив, с понижением.

Классическим примером резкого повышения артериального давления при психологическом стрессе может служить опережающая гипертензия, которая возникает не только перед экзаменами или соревнованиями, но и при первом обследовании у врача и т.д. Артериальное давление при этом достигает показателей, соответствующих физической работе средней степени тяжести.

P.S. При психологическом стрессе, испуге и страхе ожидания (например, перед сдачей анализа крови) может происходить резкое снижение артериального давления, приводящее к обмороку (вазовагальный обморок). Эта реакция, сопровождаемая брадикардией и расширением сосудов мышц, вероятно, вызвана поясной извилиной лимбической системы и еще сильнее выражается у некоторых видов животных, «притворяющихся» мертвыми.

б) Патофизиология артериального давления. Если показатели артериального давления при повторных измерениях оказываются за пределами нормального диапазона, то говорят об артериальной гипертонии.

1. Формы гипертонии. Вопреки распространенному раньше мнению о том, что повышение артериального давления с возрастом является нормой (100 мм рт. ст. + возраст), в настоящее время согласно критериям ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) установлены четкие критерии показателей артериального давления для людей всех возрастных категорий.

Легкая артериальная гипертония (1-я степень тяжести) имеет место, если систолическое давление в течение долгого времени сохраняется на уровне выше 140 мм рт. ст., а диастолическое — выше 90 мм рт. ст.; при показателях давления, равных 160/100 мм рт. ст., говорят о гипертонии средней тяжести (2-я степень тяжести), а при показателях более 180/110 мм рт. ст. — о тяжелой форме гипертонии (3-я степень тяжести).

В клинической практике формы гипертонии преимущественно разделяют по этиологическим признакам на первичную эссенциальную и вторичную симптоматическую.

Первичной эссенциальной гипертонией (около 90% всех случаев гипертонии) называют заболевание, обусловленное многими причинами, в том числе генетическими. В качестве возможных этиологических факторов называют повышение внутриклеточной концентрации натрия, повышенную активность симпатической нервной системы, а также психосоциальные причины.

В остальных 10% случаев речь идет о вторичной симптоматической гипертонии. Из них около 7% связаны с заболеваниями почечной паренхимы или почечных сосудов (почечная гипертония) в связи с острыми клубочковыми или почечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями почек с повреждением паренхимы и другими нарушениями функции почек.

В основе примерно 3% случаев лежат эндокринные нарушения (феохромоцитома, синдром Кушинга, гипертиреоз, акромегалия и т. д.), а остальная часть за редким исключением вызвана сердечно-сосудистыми заболеваниями (недостаточностью аортального клапана, коарктацией аорты и т. д.).

P.S. Последствия хронической гипертонии. Хроническое повышение артериального давления может привести к развитию множества различных сердечно-сосудистых заболеваний. Например, из-за усиленного формирования соединительной ткани в почках происходит рубцевание. Высокое напряжение стенки сердца приводит к ухудшению кровоснабжения субэндокардиального миокарда; существует риск медленного отмирания ткани сердечной мышцы и развития гипертонической кардиомиопатии.

Однако самым опасным и значительным последствием гипертонии является геморрагический инсульт в результате разрыва мозговой артерии. Таким образом, гипертония — важнейший фактор риска апоплексического удара. Вероятность развития этого заболевания, почти всегда приводящего к пожизненной инвалидности или смерти, у людей с гипертонией увеличена примерно в 3-5 раз.

P.S. Генетические предпосылки артериальной гипертонии. Индивидуальная генетическая предрасположенность и внешние воздействия примерно в равной степени способствуют установлению высокого артериального давления, причем в большинстве случаев для патогенеза значимы полигенные факторы, взаимодействующие с внешними влияниями. Моногенные дефекты, основанные на мутациях отдельных генов и наследуемые в соответствии с законами Менделя, напротив, являются редкой причиной гипертонии.

- Моногенные дефекты. К этой группе относятся глюкокортикоидчувствительная гипертония и синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм, аутосомно-доминантное наследование). В последнем случае обнаруживаются мутации эпителиального натриевого канала (ENaC), которые приводят к удержанию натрия почками за счет повышенной активности канала. Тяжелая гипертония, сопровождающаяся гипокалиемией и пониженным уровнем ренина и альдостерона, может быть скорректирована амилоридом, ингибитором натриевых каналов.

- Полигенные факторы. В отличие от моногенных дефектов полигенные факторы по отдельности сами по себе не способны вызывать гипертонию. Требуется взаимодействие различных генетических факторов, которые способствуют развитию этого заболевания. Из-за сложных взаимодействий и регуляторных процессов в органах, участвующих в поддержании артериального давления (мозге, сердце, сосудах, почках, надпочечниках, щитовидной железе) для большинства генов-кандидатов (более 270) роль в возникновении гипертонии возможна, но не обязательна.

В то время как моногенные дефекты в основном сопровождаются значительными изменениями продукта гена — он либо оказывается дефектным, не полностью функциональным, либо не экспрессируется, — для генов-кандидатов обычно характерен только полиморфизм, который оказывает слабое воздействие на экспрессию или функцию целевого белка. Анализ сцепления таких полиморфизмов с частотой выявления гипертонии позволяет определить связь отдельных полиморфных вариантов гена с повышенной частотой развития гипертонии, не выявляя причинно-следственную связь.

Такие связи можно определить в отношении генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ген ангиотензина, рецепторы АТ1 и АТ2), калликреин-кининовой системы и NO-синтазы.

в) Ортостаз. Переход из горизонтального в вертикальное положение тела (ортостаз) приводит к перераспределению объема крови и, следовательно, к активации механизмов регуляции кровообращения.

1. Пассивные эффекты. Из-за изменения гидростатического давления при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное в емкостных сосудах ног происходит резкой приток 400-600 мл крови из внутригрудных сосудов. В результате венозный возврат, центральное венозное давление, ударный объем и систолическое артериальное давление временно снижаются.

2. Активные процессы адаптации. Компенсация пассивно вызванных изменений достигается за счет активных процессов адаптации, запускаемых артериальными барорецепторами и рецепторами растяжения во внутригрудных сосудах. Для регуляции кровообращения при изменении положения тела большое значение имеет локализация барорецепторов в дуге аорты и каротидном синусе: их возбуждение в вертикальном положении дополнительно снижается вследствие гидростатически обусловленного снижения давления, что приводит к запуску регуляторных реакций.

3. Вазомоторные и сердечные реакции. В вазоконстрикторных реакциях при ортостазе принимают участие резистивные сосуды скелетной мускулатуры, кожи, почек, а также внутренних органов, так что кровоснабжение этих областей уменьшается, а общее периферическое сопротивление возрастает (рис. 2).

В результате увеличения общего периферического сопротивления среднее артериальное давление возвращается к исходному значению. Компенсаторное уменьшение емкости сосудов приводит к тому, что центральное венозное давление снижается очень незначительно. Частота сердечных сокращений увеличивается, однако уменьшение ударного объема компенсируется не полностью, поэтому сердечный выброс уменьшается.

P.S. Гидростатические воздействия на сосуды нижних конечностей могут быть ослаблены за счет работы мышечного насоса. В этих сосудах преобладает фильтрация жидкости в ткань, поэтому при длительном ортостазе объем плазмы крови уменьшается, а объем интерстициальной жидкости возрастает.

4. Ортостатический обморок. У некоторых людей, для которых характерны гипотонические значения артериального давления, процессов адаптации недостаточно для поддержания функции кровообращения, поэтому артериальное давление понижается сильнее, и в результате ухудшения кровоснабжения мозга могут возникнуть такие субъективные симптомы, как головокружение, помутнение зрения и даже потеря сознания (ортостатические нарушения регуляции, ортостатический обморок или коллапс).

P.S. Ортостатическая проба. Регуляция кровообращения при изменении положения тела может использоваться как клинический тест, при котором оценивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление через определенные временные интервалы в горизонтальном и вертикальном положениях. Для оценки реакции кровообращения в ортостазе за основной критерий принимаются изменения диастолического давления.

При нормальной сердечно-сосудистой функции после 10-минутного ортостаза диастолическое давление повышается не больше чем на 5 мм рт. ст., а отклонения систолического давления составляют не более 5%. Частота сердечных сокращений в среднем увеличивается до 30%, а ударный объем снижается до 40% (рис. 2).

P.S. Гипотония. Гипотония характеризуется систолическим давлением, не превышающим 100 мм рт. ст., и может классифицироваться по этиологии. Она может быть связана с уменьшением МОС или общего периферического сопротивления или обоих параметров.

Первичная эссенциальная гипотония часто встречается у молодых девушек хрупкого телосложения с повышенной активностью симпатической системы. Малоподвижный образ жизни и стресс являются факторами, способствующими развитию заболевания.

Вторичная симптоматическая гипотония часто оказывается следствием эндокринных нарушений (недостаточность коры надпочечников, недостаточность передней доли гипофиза) и сердечно-сосудистых заболеваний (стеноз аорты, сердечная недостаточность).

При гипотоническом нарушении регуляции кровообращения и ортостатической гипотонии нарушение проявляется только при нагрузке, так что артериальное давление в покое, как правило, не изменяется или даже может быть немного повышено. Заболевания характеризуются отсутствием адекватной вазоконстрикции и повышения частоты сердечных сокращений при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Различают первичные формы, такие как относительно редкая идиопатическая ортостатическая гипотония (синдром Шая-Дрейджера), возникающая в результате разрушения постганглионарных симпатических нейронов, и вторичные формы, при которых функция вегетативной нервной системы нарушается из-за другого заболевания (например, сахарного диабета).

Формы ортостатической гипотонии можно дифференцировать с помощью пробы Шеллонга или ортостатической пробы: в течение длительного периода времени определяют артериальное давление и частоту сердечных сокращений при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

г) Кровообращение при физической работе. При физической работе происходит повышение кровоснабжения функционирующей мускулатуры и сужение коллатералей, опосредованное симпатической системой.

1. Потребление О₂ и кровоснабжение. Адаптация кровообращения к физической работе является одной из важнейших функций его регуляции. При повышении потребления О₂ происходит почти линейное увеличение частоты сердечных сокращений и, следовательно, минутного объема сердца (рис. 3). Однако увеличение минутного объема в конечном итоге ограничено недостаточным наполнением желудочков кровью при высокой частоте сокращений.

У здоровых слабо или умеренно тренированных взрослых увеличение минутного объема сердца при мышечной работе очень редко превышает 25 л/мин.

2. Симпатическая активация и центральная ко-иннервация. Еще до начала выполнения мышечной работы характерно общее повышение симпатического и торможение парасимпатического тонуса, преобладающего в состоянии покоя. Поскольку моторная активация сопровождается симпатической активацией (центральная коиннервация), то центрально опосредованное повышение симпатического тонуса имеет место быть на протяжении всего периода физической работы.

Нейрогенная вазоконстрикция, которая еще больше усиливается за счет выброса катехоламинов из мозгового вещества надпочечников (вазоконстрикция коллатералей), затрагивает все органы за исключением функционирующей скелетной мускулатуры, мозга, сердца и кожи.

3. Распределение минутного объема сердца. Общий кровоток в скелетной мускулатуре усиливается при выполнении тяжелой мышечной работы примерно в 20 раз (рис. 3). Поскольку при физической работе не все мышцы задействованы в равной степени (например, мускулатура рук при езде на велосипеде), можно предположить, что в максимально функционирующих мышцах увеличение кровоснабжения оказывается значительно сильнее (примерно в 40 раз).

Чрезмерное усиление кровотока возможно только потому, что локально-химические, метаболические и эндотелиальные факторы, вызывающие вазодилатацию, способны полностью отменить симпатически опосредованную вазоконстрикцию в работающих мышцах.

Изменение кровоснабжения кожи, напротив, имеет двухфазный характер при легкой или субмаксимальной работе. После значительного первоначального снижения вновь происходит усиление кровоснабжения из-за терморегуляции. Однако при максимальной работе эти эффекты не наступают.

При физической работе среднее артериальное давление повышается, поскольку минутный объем сердца увеличивается значительно сильнее, чем снижается периферическое сопротивление. Среднее давление смещается в область более низкого упругого растяжения артерий, что приводит к увеличению амплитуды давления. Как правило, при динамической физической работе диастолическое давление повышается незначительно или даже падает, тогда как систолическое давление может увеличиваться на 60 мм рт. ст. и более.

При статической работе (например, при удержании тяжелого груза), напротив, происходит значительное повышение диастолического давления (30 мм рт. ст. и более).

д) Температурный стресс. При тепловом стрессе кровообращение определяется изменениями кровоснабжения кожи.

1. Тепловой стресс. При увеличении температуры окружающей среды общее кровоснабжение кожи, равное 6-7 л/мин, оказывается примерно в 20 раз больше, чем при нейтральных температурных условиях. Одновременно происходит снижение тонуса емкостных сосудов кожи. При этом перемещение объема крови из внутругрудных сосудов в субпапиллярную венозную сеть кожи в совокупности с сильным снижением сопротивления представляет значительную нагрузку для регуляции кровообращения.

Происходит увеличение минутного объема сердца, а также компенсаторное сужение сосудов внутренних органов, почек и скелетной мускулатуры. При окружающей температуре около 44 °С и высокой влажности воздуха (свыше 85%) может происходить увеличение сердечного выброса до 15 л/мин и снижение диастолического давления более чем на 40 мм рт. ст., которые прежде всего при ортостазе и/или физической работе приводят к температурному коллапсу (обмороку).

2. Холодовой стресс. На холоде возникают противоположные реакции, а именно сужение резистивных и емкостных сосудов кожи, а также снижение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Сильная холодовая стимуляция вызывает чрезмерное повышение артериального давления. Для проверки реакционной способности симпатической иннервации сосудов применяется «холодовая проба» (руку окунают в ледяную воду и измеряют артериальное давление).

Люди с «пограничной» гипертонией и пациенты с феохромоцитомой реагируют на это чрезмерным повышением давления.

е) Циркуляторный шок. Циркуляторный шок является результатом нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, например из-за резкого выпадения насосной функции сердца, кровопотери или снижения периферического сопротивления.

Под циркуляторным шоком понимают такие состояния, при которых наступает несоответствие между потребностью органов в кровоснабжении и имеющимся сердечным выбросом. Из-за возникающего нарушения микроциркуляции и следующей из этого неадекватной перфузии ткани при циркуляторном шоке постепенно повреждаются жизненно важные органы (полиорганная недостаточность). По механизму возникновения выделяют разные формы шока (табл. 2).

1. Гиповолемический шок как пример циркуляторного шока. При потере более чем 25-30% крови с соответствующим снижением артериального давления сначала за счет активации барорефлекса происходит общая симпатическая активация. В результате наряду с увеличением частоты сердцебиения прежде всего развивается вазоконстрикция, поэтому кровоснабжение периферических органов в значительной степени ограничивается в пользу жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие) (централизация).

Одновременно развиваются реакции регуляции объема. Из-за сужения резистивных сосудов и снижения венозного давления падает давление внутри капилляров и жидкость из межклеточного пространства переходит в капилляры. Внутрисосудистый объем снова увеличивается, в то время как интерстициальный (и внутриклеточный) объем жидкости снижается (аутотрансфузия).

P.S. При потере около 500 мл крови у взрослого человека примерно через 15-30 мин 80-100% объема потери плазмы заменяется интерстициальной жидкостью. При более значительных кровопотерях нормализация объема плазмы занимает от 12 до 72 ч, в течение которых потери белка, обусловленные перемещением альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются за счет усиленного синтеза.

Если при обильной кровопотере или продолжительном шоковом состоянии не начать лечение, состояние централизации кровообращения поддерживается лишь до определенного момента. Из-за недостатка кислорода в мозге уровень симпатической активации снижается, и доминирующим оказывается парасимпатический тонус. В то же время в плохо снабжаемых кровью органах накапливаются сосудорасширяющие метаболиты, что прекращает начальную вазодилатацию.

Расширение артериол приводит при сохраняющемся сужении венул к уменьшению кровотока в микроциркуляторном русле.

Венозный возврат уменьшается, а артериальное давление продолжает падать (стадия децентрализации).

Недостаточное кровоснабжение отдельных органов, с одной стороны, приводит к повреждению тканей (некрозу), а с другой стороны, за счет активации эндотелия ведет к увеличению проницаемости капилляров и, следовательно, к усиленной фильтрации жидкости из капилляров. Вязкость крови увеличивается, а эритроциты агрегируют (формируют сгусток) до тех пор, пока кровоток вследствие внутрисосудистой коагуляции наконец не прекратится (тромбоз). Первоначально еще обратимый шок переходит в необратимую стадию.

ж) Резюме:

1. Зависимость от возраста и нормальные показатели артериального давления. Систолическое артериальное давление, которое в возрасте 20 лет находится на уровне примерно 120 мм рт. ст., в среднем к 70 годам повышается у здоровых людей на 20-30 мм рт. ст., в то время как диастолическое артериальное давление примерно остается на уровне 80 мм рт. ст.

Повышение симпатического тонуса при ожидании стрессовой ситуации часто приводит к повышению артериального давления (опережающая гипертензия). Однако сильные эмоции могут привести и к резкому падению артериального давления вплоть до обморока. Различают следующие отклонения от нормы: о высоком артериальном давлении (гипертонии) говорят тогда, когда у взрослого человека артериальное давление постоянно превышает значения 140/90 мм рт. ст.; о гипотонии речь идет при систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст.

2. Адаптация сердечно-сосудистой системы к острой нагрузке. Система кровообращения реагирует на меняющуюся нагрузку: при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное (ортостаз) 400-600 мл крови перемещается из внутригрудных сосудов в ноги. Уменьшение центрального объема крови и, следовательно, ударного объема левого желудочка (примерно на 40%) приводит к сужению резистивных и емкостных сосудов посредством активации симпатики, а также к повышению частоты сердечных сокращений.

Несмотря на уменьшение сердечного выброса (примерно на 25%) среднее артериальное давление вследствие сильно повышенного периферического сопротивления при изменении положения тела практически не меняется.

При физической работе, несмотря на общую симпатическую активацию, локальные вазодилатирующие механизмы вызывают усиленное кровоснабжение функционирующей мускулатуры. Тем не менее в мускулатуре, находящейся в состоянии покоя, во внутренних органах и в почках происходит сужение коллатеральных сосудов. Поскольку сердечный выброс увеличивается в большей степени, чем уменьшается общее периферическое сопротивление, среднее артериальное давление повышается.

3. Кровопотеря и циркуляторный шок. После кровопотери в результате уменьшения наполнения сосудистого русла происходит уменьшение венозного оттока и ударного объема. Посредством активации симпатической нервной системы (вазоконстрикция и повышение частоты сердечных сокращений) артериальное давление некоторое время поддерживается на прежнем уровне.

Циркуляторный шок наступает, если вследствие резкого снижения кровоснабжения нарушается функционирование жизненно важных органов. При гиповолемическом шоке (шоке при недостатке внутрисосудистого объема жидкости) общая симпатическая активация сначала приводит к перераспределению перфузии в пользу жизненно важных органов (централизация).

- Рекомендуем ознакомиться далее "Малый круг кровообращения - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.6.2025