Воспаление как причина акне (прыщей)

Воспаление как причина акне (прыщей)

В поисках причины и механизмов воспаления при акне был проделан огромный объем работы. Это привело к выявлению большого количества воспалительных медиаторов (мессенджеров, сигнальных молекул), вырабатывающихся на разных стадиях и при разных формах заболевания.

Их выделение стимулируют цитокины, группа химических веществ, которые продуцируются клетками воспаления обеих иммунных систем. Некоторые из этих молекул сами по себе цитокины; другие вызывают дополнительную цитокиновую и хемокиновую активность.

По сути, цитокины являются такими же сигнальными молекулами, что и гормоны. Хемокины — это специализированные цитокины, которые указывают специфическим клеткам, обычно лимфоцитам, что делать и куда направляться.

Обычно в сигнале сообщается, что в клетке где-то нуждаются и что необходимо попасть туда как можно быстрее для борьбы с агентом. Но природа любит равновесие, поэтому существуют другие хемокины и цитокины, которые являются ингибиторами.

Был поднят вопрос относительно влияния иммунной системы на инициирование процесса, приводящего к развитию акне. В частности: «Какой сигнал приводит к пролиферации кератиноцитов в СВФ, вызывая закупорку и появление акне?

Может ли какой-то определенный цитокин стимулировать кератиноциты вне зависимости от влияния гормонов?» Возможно, что в этот процесс вовлечен специфический цитокин, интерлейкин 1 (ИЛ-1), который синтезируется эпидермальными кератиноцитами. Это заставило Зубулиса (Zouboulis) задуматься: «Является ли вульгарное акне истинным воспалительным заболеванием?».

Экспериментальные работы Барони (Baroni) показали, что есть другой мессенджер, ИЛ-8, чья ДНК появляется в культуре кератиноцитов, зараженных Malassezia, и что «в ответ на Malassezia furfur TLR₂ передает внутриклеточный сигнал кератиноцитам».

Здесь представлена упрощенная цепочка событий от увеличения деления кератиноцитов до терапевтического и хирургического подходов лечения.
Избыточная пролиферация кератиноцитов приводит к раннему формированию пробки сально-волосяного фолликула, которая увеличивается в размерах и в конечном счете приводит к аноксии.
При аноксии выделяется индуцируемый при гипоксии фактор 1, который препятствует терминальной дифференцировке и усиливает воспаление.

Ватанабе (Watanabe) показал, что «Malassezia стимулирует выработку цитокинов кератиноцитами, для выработки цитокинов необходимо присутствие Malassezia, и существует разница в способности грибов Malassezia вызывать выработку цитокинов».

Таким образом, обнаружено, что интерлейкины скрыты в окружении кератиноцитов. Но некоторые из исследованных кератиноцитов относились к межфолликулярному эпидермису, а не к кератиноцитам фолликулярного канала, и в этом заключается разница.

Почему есть эти мессенджеры? Разве они не делают то, что им предназначено делать, то есть распознавать с помощью TLR Malassezia и формировать в канале СВФ ответную реакцию на нее? Обладают ли они на самом деле возможностью самостоятельно инициировать рост кератиноцитов канала фолликула? Мое личное мнение, что если бы это было так, то акне было повсеместно распространено, им страдал бы каждый и в течение всей жизни.

К счастью, настоящее акне формируется только в тех СВФ, которые сначала подвергаются воздействию гормонов, обычно экзогенного происхождения, но иногда вследствие нарушений и избыточного их поступления из эндогенных источников. Предполагать, что наличие воспалительных медиаторов, таких как ИЛ-1, свидетельствует о ранее существовавшем воспалении, все равно что говорить о септицемии по наличию лейкоцитов в крови.

Джентльменский спор между приверженцами гормональной теории и теории о воспалительном происхождении акне в настоящее время может быть разрешен.

Предположительно имеется единый путь, реализующийся при непосредственном участии индуцируемого гипоксией фактора 1 [hypoxiainducible factor 1 (HIF-1)], который стимулирует одновременно и кератинизацию в фолликулярном канале, и воспаление. Гипотеза заключается в следующем: гипоксия возникает из-за чрезмерного возрастания давления внутри канала, которое возникает вследствие избыточного образования кератиноцитов под воздействием различных компонентов западной диеты.

Было обнаружено, что HIF-1 вызывает «гиперпролиферацию и незавершенную дифференцировку эпидермальных кератиноцитов». Этот фактор также является «главным регулятором адаптации клетки к кислородному голоданию» и «играет важную роль в продукции цитокинов кератиноцитами и привлечении нейтрофилов в кожу». Таким образом, при аноксии за счет HIF-1 обеспечивается избыточный рост, вплоть до разрыва, СВФ, а также миграция воспалительных клеток в зону повреждения.

Нет сомнений, что здесь присутствуют интерлейкины. Известно, что в список их обязанностей в поствоспалительном периоде входит стимуляция деления кератиноцитов, необходимая для восстановления поврежденного участка. При нормальном течении событий активность такого процесса, как репарация, регулируется, поэтому при завершении восстановления он выключается.

При акне, напротив, характерно нарушение выключения кератинизации в фолликулярном канале. И она продолжается даже тогда, когда уже образовано слишком много кератиноцитов. Нарушение выключения кератинизации не является нормой; действительно, этот неправильно протекающий процесс лежит в основе комедогенеза.

Вероятно, он вызван патологическими изменениями или цепочкой событий, возникающих под влиянием внешних факторов, против которых эволюция оставила фолликулярный канал неподготовленным. Диета является подходящим ключом.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Медиаторы как причина акне (прыщей)"

Оглавление темы "Причины появления прыщей.":