Поверхностные стафилококковые пиодермии. Пиодермии — инфекции эпидермиса, сразу под роговым слоем кожи, или волосяных фолликулов. В индустриальных странах S. aureus является самой частой причиной поверхностных пиодермий, но стрептококки группы А продолжают оставаться самой частой причиной пиодермий в развивающихся странах. Без лечения пиодермии могут распространяться на дерму, что приводит к возникновению эктимы и образованию фурункулов.

Импетиго. Известны две клинические формы импетиго: (1) буллезная и (2) небуллезная. Буллезное импетиго вызвано S. aureus. К настоящему времени в индустриальных странах небуллезное импетиго чаще всего вызывается S. aureus и реже стрептококками группы А. Стрептококки группы А остаются частой причиной небуллезного импетиго в развивающихся странах.

а) Небуллезное импетиго. Небуллезное импетиго составляет более 70% случаев этой формы пиодермии. Оно возникает у детей всех возрастов, так же, как и у взрослых. Неповрежденная кожа обычно устойчива к колонизации или импетигинизации, возможно, вследствие отсутствия рецепторов фибронектина для остатков тейхоевой кислоты на S. aureus и стрептококков группы А.

Выработка бактериоцинов обычными штаммами S. aureus (фагогруппа 71) и высоко бактерицидных к стрептококкам группы А может быть причиной изоляции только S. aureus из некоторых поражений, изначально вызванных стрептококками.

1. Анамнез. В типичных случаях S. aureus распространяется от носа к нормальной коже (примерно 11 дней спустя), приводя затем к поражениям кожи (спустя следующие 11 дней). Чаще всего поражается кожа лица (особенно вокруг ноздрей) или конечностей после травмы. Назальные носители S. aureus могут страдать местной формой импетиго, ограниченной передней областью ноздрей и губой; распространенной жалобой является зуд или раздражение этой области. Условия, нарушающие целостность эпидермиса, с формированием ворот для импетигинизации, включают укусы насекомых, эпидермальные дерматофитозы, простой герпес, ветряную оспу, ссадины, порезы, термические ожоги.

2. Кожные поражения. Начальным поражением является временный пузырь или пустула, быстро переходящий в покрытую медового цвета коркой бляшку, которая может увеличиваться в диаметре до 2 см и более. Может присутствовать окружающая эритема. Общие симптомы отсутствуют. Региональная лимфаденопатия может выявляться у 90% пациентов с длительной нелеченой инфекцией. Нелеченые очаги могут медленно увеличиваться и вовлекать новые области в течение нескольких недель. У некоторых лиц очаги поражения разрешаются спонтанно. У других поражения распространяются на дерму, образуя язву (см. стафилококковая эктима).

б) Буллезное импетиго. Фагогруппа II S. aureus, особенно штаммы 77 и 55, могут вызывать три типа кожной сыпи: 1) буллезное импетиго, 2) синдром «ошпаренной» кожи и (3) нестрептококковую скарлатиноподобную сыпь (стафилококковую скарлатинозную лихорадку). Все они представляют собой варианты ответа кожи на внеклеточные расслаивающее токсины («эксфолианты») типов А и В, вырабатываемые стафилококками (см. главу 177). Эксфолиативный токсин А действует, как сериновая протеаза десмоглеина 1, десмосомный катгерин, который также является мишенью аутоантител при листовидном пемфигусе.

В исследовании буллезного импетиго у 51% пациентов из носа или глотки были высеяны конкурирующие штаммы S. aureus, а в 79% в обеих локализациях был выявлен один и тот же штамм.

1. Кожные поражения. Буллезное импетиго возникает чаще у новорожденных и взрослых детей, характеризуется быстрым прогрессированием пузырьков до вялых булл. Несколько десятилетий назад распространенное буллезное импетиго (устаревший термин: «пемфигус новорожденных» или «болезнь Риттера») возникало в эпидермисе во время пребывания в роддоме.

Буллы обычно появляются в области совершенно нормальной кожи. Симптом Никольского (отделение эпидермиса слоями при отрывающем движении) отсутствует. Буллы вначале содержат прозрачную желтую жидкость, становящуюся затем темно-желтой и мутной, их края четко отграничены без эритематозной области. Буллы являются поверхностными, в пределах одного или двух дней разрываются и сдуваются, в это время образуется тонкая корочка от светло-коричневого до золотого желтого цвета. Так называемая буллезная ветряночная сыпь представляет собой суперинфекцию S. aureus (фагогруппа II) элементов сыпи при ветряной оспе (буллезная импетигинизация).

2. Лабораторные исследования. Окрашивание экссудатов из буллезного импетиго по Граму выявляет группы грамположительных кокков. S. aureus, принадлежащий к фагогруппе II, может культивироваться из содержимого неповрежденной буллы.

Гистологические признаки буллезного импетиго представляют собой пузырчатые образования в подроговом или гранулярном слое, иногда акантолитические клетки в пределах пузырей, спонгилез, отек сосочкового слоя дермы и смешанную инфильтрацию лимфоцитами и нейтрофилами вокруг кровеносных сосудов поверхностного сплетения.

в) Прогноз и клиническое течение импетиго. Нелеченая инвазивная инфекция импетиго S. aureus может осложняться целлюлитом, лимфангитом и бактериемией, приводящими к остеомиелиту, септическому артриту, пневмонии и септицемии. Выработка эксфолиантов может вызывать синдром «ошпаренной» кожи у детей и взрослых с иммунодефицитом или нарушением функции почек.

г) Лечение импетиго. См. блок ниже Для лечения большинства легких и умеренных случаев достаточно нанесения мази или крема мупироцина, удаление корочек и соблюдение гигиены. Мазь ретапамулин 1% эффективна также при локализованном импетиго и вторичной импетигинизации дерматита, хотя в некоторых клинических испытаниях была отмечена пониженная эффективность против MRSА. Фузидиевая кислота также является эффективным местным средством при локализованном импетиго и вызывает очень мало местных побочных действий. Однако в настоящее время она отсутствует в США.

В тяжелых случаях может требоваться системное назначение антибиотиков. Частота выделения стрептококка группы А делает такую терапию оправданной у многих пациентов с обширными поражениями. Общие дезинфектанты или бацитрацин не играют роли.

Стафилококковое импетиго достаточно быстро реагирует на адекватное лечение. Взрослым с распространенными или буллезными поражениями следует назначать диклоксациллин (или аналогичный пенициллиназа-резистентный полусинтетический пенициллин) 250-500 мг перорально 4 раза в сутки или эритромицин (у пациентов с аллергией к пенициллину), 250-500 мг перорально четыре раза в сутки. Лечение следует продолжать в течение 5-7 дней (10 дней, если выделен стрептококк). Также, было показано, что один курс перорального приема азитромицина (взрослым 500 мг в первый день, 250 мг ежедневно в последующие 4 дня) также эффективен, как и диклоксациллин при кожных инфекциях у взрослых и детей.

При импетиго, вызванном эритромицин-резистентным S. aureus, повсеместно выделяемом из поражений импетиго у детей, назначается амоксициллин плюс клавулановая кислота [25 мг/кг/сут. три раза в сутки], цефалексин (40-50 мг/кг/сут.),цефаклор (20 мг/кг/сут.три раза в сутки), цефпрозил (20 мг/кг один раз в сутки) или клиндамицин (15 мг/кг/сут. три или четыре раза в сутки) в течение 10 дней, что является эффективными альтернативными схемами. При подозрении на внебольничный штамм MRSA рекомендуются следующие варианты терапии: триметоприм-сульфаметоксазол и рифампин (100%), клиндамицин (95%) и тетрациклин (92%). Следует исключить индуцируемую резистентность к клиндамицину методом дисковой диффузии.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Стафилококковая эктима: клиника, диагностика, лечение"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.3.2019