Прогноз и течение актинического кератоза

Прогноз актинического кератоза (АК) включает персистенцию, регресс или злокачественную трансформацию в инвазивный плоскоклеточный рак кожи (ПКР). Он может персистировать, подвергнуться обратному развитию или злокачественной трансформации в инвазивный плоскоклеточный рак кожи (ПКР). Невозможно заранее предсказать путь развития актинический кератоз (АК) в каждом конкретном случае.

Относительный риск прогрессирования в ПКР зависит от факторов, связанных с самим актинический кератоз (АК): длительности персистирования актинический кератоз (АК) и исходного количества элементов актинического кератоза (АК) на коже. Кроме того, риск плоскоклеточного рака кожи (ПКР) растет по мере увеличения дозы УФ-облучения, а также в соответствии с определенными особенностями пациента, например степенью иммуносупрессии.

Berhane и соав. наблюдали, что перед прогрессированием актинического кератоза (АК) в ПКР он может клинически стать болезненным и воспаленным. Гистологическое исследование таких клинически воспаленных АК выявило фактическое присутствие явного плоскоклеточного рака кожи (ПКР) в 50% случаев. Таким образом, боль и воспаление в очаге АК может быть маркером его прогрессии в плоскоклеточный рак кожи (ПКР).

В нескольких исследованиях предпринимались попытки определения риска прогрессирования АК в ПКР, однако результаты большинства из них в том или ином отношении недостаточно точны. По данным литературы, риск трансформации актинического кератоза (АК) в ПКР варьирует в пределах 1-20%. В обзоре Glogau, объединившем результаты пяти клинических исследований, проведенных между 1988 и 1998 гг., установлено, что риск прогрессирования АК в ПКР для отдельных образований находится в пределах 0,025-16% в год.

Экстраполяция данных этих клинических исследований с вычислением среднего показателя позволяет вычислить риск прогрессирования актинического кератоза (АК) в ПКР, который составляет приблизительно 8%. Согласно данным последнего исследования Criscione и соавт. риск трансформации АК в первичный ПРК (инвазивный или in situ) составляет 0,60% в течение года и 2,57% в течение четырех лет.

Факторы риска актинического кератоза

Риск злокачественной трансформации также можно оценить по доле ПКР, который развивается из ранее существовавшего актинического кератоза (АК). В нескольких исследованиях такая цель ставилась при гистологическом изучении образцов инвазивного ПКР и установления процента случаев, в которых обнаруживался ассоциированный или сопуствующий актинический кератоз (АК). Ассоциированный АК был обнаружен на периферии или в пределах ПКР в 60%, 82,4%, 97%, 97,2% и 100% случаев. Было проведено лишь одно проспективное исследование, в котором изучались гистологические образцы от всех больных ПКР, которых авторы лечили в течение года.

Они обнаружили прилегающие к гистологически верифицированному ПКР образования по типу АК в 72% случаев. Недавнее клиническое испытание группы VATTC, проведенное Criscione и соав. в 2009 году, показало, что большинство первичных очагов плоскоклеточного рака кожи (ПКР) (65%) и, что интересно, 36% всех первичных очагов базальноклеточного рака кожи (БКР) возникли в пределах ранее клинически диагностированного актинического кератоза (АК). Тот факт, что значительное число первоначально клинически диагностированных очагов актинического кератоза (АК) при последующем контроле были определены как базальноклеточный рак кожи (БКР), соответствует риску прогрессии 0,48% в первый год и 1,56% на 4-й год.

Авторы указали на отсутствие ясности по поводу того, действительно ли первоначально идентифицированные актинические кератозы (АК) развились в базальноклеточный рак кожи (БКР) (о таком явлении ранее никогда не сообщалось), или очаги базальноклеточного рака кожи (БКР) были первоначально ошибочно идентифицированы как актинический кератоз (АК). Мы должны предположить последний вариант, поскольку очаги базальноклеточного рака кожи (БКР) развиваются из фолликулярных зародышевых клеток и отличаются от очагов АК/ПКР.

Однако авторы пришли к заключению, что имеется почти линейное возрастание риска прогрессии клинически диагностированных АК в ПКР или БКР на 4-й год, что свидетельствует о значительной роли АК в общей нагрузке кератиноцитарных карцином, в том числе как важного маркера развития НМРК.

Спонтанный регресс актинического кератоза (АК) невозможно предсказать ни для одного из видов новообразований. В одном исследовании было показано, что до 25% случаев актинического кератоза (АК) оставались в ремиссии более года, особенно если в течение этого периода инсоляция была ограничена. В другом исследовании было выявлено, что актинический кератоз (АК) в большей степени регрессировал у тех, кто постоянно использовал солнцезащитные средства. В исследованиях группы VATTC 2009 года сообщалось, что при клиническом контроле очагов актинического кератоза (АК) через год и 5 лет не было обнаружено 55% и 70% очагов актинического кератоза (АК) соответственно.

Кроме того, авторы отметили очень важный факт: подавляющее большинство очагов актинического кератоза (АК) (87%), которые были идентифицированы при контроле через один год и пять лет, клинически не идентифицировались в течение как минимум одного из 6-ме-сячных интервалов периода контроля, что указывает на периодическое появление и исчезновение актинического кератоза (АК).

Обнаружение актинического кератоза (АК) означает существование длительной солнечной травмы и позволяет определить группу высокого риска развития плоскоклеточного рака кожи (ПКР), базальноклеточного рака кожи (БКР), и в меньшей степени — меланомы.

Степень метастазирования плоскоклеточного рака кожи (ПКР), развившегося из актинического кератоза, составляет от 1-2% до 20%, что в первую очередь зависит от глубины инвазии, локализации (губы, ушные раковины и волосистая часть кожи головы являются зонами повышенного риска), дифференцировки и наличия периневральной инвазии.

Ген p53 и актинический кератоз
А. Развитие в эпителии клональной экспансии мутировавшего под воздействием ультрафиолетового (УФ) излучения гена р53.
Согласно многостадийной модели канцерогенеза, индуцированные УФ-излучением мутации дают селективное преимущество роста над окружающими клетками, что приводит к клональной экспансии.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Современное лечение актинического кератоза"

Оглавление темы "Актинический кератоз.":
  1. Эпидемиология, этиология и патогенез актинического кератоза
  2. Классификация актинического кератоза, его клиника и диагностика
  3. Прогноз и течение актинического кератоза
  4. Современное лечение актинического кератоза
  5. Современная профилактика актинического кератоза
  6. Актинический (фотохимический) кератоз в косметологии. Диагностика и лечение
Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.