Актинические кератозы:
- Предраковые состояния от фотоповреждения кожи до плоскоклеточного рака (ПКР).
- Мощные предикторы последующего развития немеланомного рака кожи и меланомы.
- Факторы риска включают индивидуальную чувствительность, совокупную дозу ультрафиолетового (УФ) облучения, иммунодепрессию, предшествующий анамнез рака кожи, генетические синдромы.
- Длительное и кумулятивное облучение ультрафиолетовой радиацией — наиболее важный фактор, способствующий развитию актинических кератозов (АК).
- Риск злокачественной трансформации АК в ПКР варьирует от 1% до 20%.
- Течение АК непредсказуемо, и хотя оно нередко симптоматическое, при отсутствии лечения АК могут трансформироваться в ПКР.
- Методы лечения включают криотерапию, кюретаж с или без электрохирургии, бритвенную эксцизию, топические средства и фотодинамическую терапию.

Предраковыми или предзлокачественными считаются образования, отличающиеся высокой склонностью к трансформации в злокачественные опухоли. Широко обсуждается обоснованность концепции предраковых образований и путаница в терминологии. Образования, которые обсуждаются в этой главе, способны трансформироваться в инвазивные карциномы и имеют признаки гистологической атипии эпидермиса. Здесь внимание сфокусировано лини, на предраковых образованиях из кератиноцитов. Обсуждение злокачественных и предраковых образований, формирующихся из других клеток эпителия, — меланоцитов, клеток Меркеля и придатков кожи — приведено в отдельных статьях на сайте, просим пользоваться формой поиска выше.

Общей чертой всех предраковых эпителиальных новообразований является их способность к трансформации в инвазивный плоскоклеточный рак (ПКР). Эти предраковые образования и ПКР многими авторами рассматриваются как спектр заболеваний от дисплазии до инвазивной карциномы.

Актинические кератозы (АК) — кожные неоплазии, состоящие из пролифератов цитологически аберрантных эпидермальных кератиноцитов, возникающих вследствие длительного воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения. Концепцию предракового кератоза впервые предложил Дюбрей (Dubreuilh) в конце 1800 гг. Актинические кератозы (АК) были впервые идентифицированы под термином сенильная кератома (keratoma senilis) Фройденталем (Freudenthal) в 1926 году. В 1958 году Пинкус (Pinkus) подробнее описал эти очаги и предложил термин актинический кератоз. Такие очаги называют также солнечными кератозами и сенильными кератозами.

Актинический кератоз буквально означает гипертрофию роговой (кератотической-kerat-) ткани, индуцированную световым лучом (aktis) предположительно ультрафиолетового спектра. АК рассматриваются в качестве предраковых образований, потенциально трансформирующихся в плоскоклеточный рак кожи (ПКР). Однако в последние годы предпринимались попытки пересмотреть это представление и отнести актинический кератоз (АК) к злокачественным новообразованиям, поскольку они по существу представляют собой интраэпителиальный плоскоклеточный рак кожи (ПКР) на ранней стадии развития.

Хотя актинический кератоз (АК) превращаются в ПКР не во всех случаях, они являются инициальными образованиями, которые могут прогрессировать в плоскоклеточный рак кожи (ПКР). Эта концепция о прогрессировании аналогична представлениям о раке шейки матки, при котором цервикальная интраэпителиальная неоплазия рассматривается в качестве инициального, «предракового» процесса.

Актинический кератоз (АК) являются клинически значимыми образованиями не только из-за их возможности превращения в ПКР, но и из-за того, что они являются мощными предикторами последующего возникновения меланомы или немеланомного рака кожи (НМРК) Учитывая растущую заболеваемость и распространенность меаномы и НМРК, индивидуумы с АК являются непосредственными кандидатами для тщательного лонгитюдного наблюдения в целях профилактики малигнизации кожи и раннего терапевтического вмешательства.

а) Эпидемиология. В совместном проекте Американской академии дерматологии (AAD) и Общества исследовательской дерматологии (SID) сообщалось, что в 2004 году частота случаев актинического кератоза (АК) в Соединенных Штатах составила 39,5 миллионов, ежегодные затраты оценивались в 1,04 миллиона долларов, АК явились причиной 10% всех посещений дерматологов. Актинические кератозы (АК) являются второй по частоте причиной посещений дерматолога, уступая только вульгарному акне, и, по оценкам, присутствуют почти у всех людей старше 80 лет.

Выявлен целый ряд факторов риска актинического кератоза (АК). Двумя основными являются индивидуальная предрасположенность и кумулятивное действие УФ облучения. Одним из наиболее важных факторов чувствительности является возраст, так как все эпидемиологические исследования показывают, что распространенность АК повышается с возрастом: у европеоидов от 10% в возрасте 20-29 лет до 80% в возрасте 60-69 лет. В большинстве эпидемиологических исследований обнаружено, что у мужчин АК развиваются чаще, чем у женщин, что, по-видимому, может быть следствием суммарно большего солнечного облучения, получаемого мужчинами.

Это гендерное различие более выражено в молодых возрастных группах. Другие индивидуальные факторы риска включают фенотип со светлой кожей, на которой легко образуются солнечные ожоги и плохо ложится загар, а также высока склонность к образованию веснушек; голубые или светлые глаза; рыжие или русые волосы. Еще одним индивидуальным фактором риска является иммуносупрессия, так как хорошо известно, что пациенты, перенесшие трансплантацию органов, находятся в группе повышенного риска развития АК и ПКР. Кроме того, риск развития АК повышен у людей с некоторыми генетическими синдромами, в частности альбинизмом и пигментной ксеродермой и, возможно, синдромами Ротмунда-Томсона и Блума.

Кумулятивное воздействие УФ-излучения, включая солярий, представляет собой второй основной фактор риска развития АК. Доказательством того, что воздействие солнца играет роль в развитии АК, является тот факт, что более 80% всех АК расположены на участках тела, естественным образом подверженных солнечному облучению, например, на голове, шее, предплечьях, тыльной стороне кистей. Параметры, которые влияют на кумулятивный объем УФ-облучения, включают возраст, пол, профессиональную деятельность, рекреационную активность, место жительства. Как указывалось выше, чем старше человек, тем выше вероятность развития актинического кератоза (АК), а, соответственно, тем выше кумулятивное действие УФ-излучения.

Значимым оказывается возраст, в котором человек получает наибольший объем и подвергается наиболее интенсивному УФ-облучению, т.е. такое воздействие в детстве, очевидно, является более опасным. Согласно данным австралийских исследований, у британских иммигрантов, переехавших в Австралию до 20 лет, в молодости АК развивался реже, чем у европеоидов, родившихся в Австралии, однако в старшем возрасте частота АК была одинаковой. У британских иммигрантов, переехавших в Австралию после 20 лет, никогда не отмечается такая же частота АК, как у родившихся в Австралии или у иммигрантов из Британии, переехавших в молодом возрасте.

б) Этиология и патогенез. Хотя генетические и средовые факторы могут играть роль в развитии актинического кератоза (АК) и плоскоклеточного рака кожи (ПКР), длительное время считается, что наиболее значимым фактором, способствующим их возникновению, является УФ-облучение, прежде всего, солнечное. УФ-облучение опосредует развитие актинического кератоза (АК), и в конечном счете ПКР, за счет двух механизмов: во-первых, оно вызывает мутации клеточной ДНК, которые, если не репарируются, приводят к неконтролируемому росту и образованию опухолей; во-вторых, оно оказывает иммуносупрессивное действие, мешающее отторжению опухоли.

Центральную роль в инициировании актинического кератоза (АК) и их превращении в ПКР играют индуцированные УФ-облучением мутации гена-супрессора опухолевого роста р53. Множественные индуцированные УФ излучением повреждения клеток кожи запускают процесс развития ПКР, который начинается с фототравмы кожи, прогрессирующей в АК, в конечном счете трансформирующихся в ПКР.

Актинический кератоз (АК) на травмированной светом коже представляет собой распространяющиеся клоны генетически измененных, мутировавших клеток, которым удалось избежать апоптоза, ускользнуть из-под иммунологического надзора и продолжить пролиферировать и развиваться в клинически выраженные предраковые образования.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Классификация актинического кератоза, его клиника и диагностика"

1. Эпидемиология, этиология и патогенез актинического кератоза
2. Классификация актинического кератоза, его клиника и диагностика
3. Прогноз и течение актинического кератоза
4. Современное лечение актинического кератоза
5. Современная профилактика актинического кератоза
6. Актинический (фотохимический) кератоз в косметологии. Диагностика и лечение