Естественное старение волос - причины, механизмы (патогенез)
К концу пятого десятилетия жизни приблизительно у половины популяции отмечается по меньшей мере 50% седых волос, и практически у каждого наблюдается некоторая степень поседения в результате прогрессивной и в конечном счете полной потери меланоцитов волосяного фолликула. Считается, что потеря меланоцитов в волосах происходит быстрее, чем в коже, так как клеточная пролиферация и продукция меланина клеток волос в течение анагенной фазы волосяного цикла происходит на максимальных уровнях, в то время как меланоциты эпидермиса на протяжении всей своей жизни относительно малоактивны.
Если говорить точнее, то поседение волос отражает потерю популяции стволовых клеток меланоцитов в волосяном фолликуле, что по крайней мере отчасти происходит в результате нарушения взаимодействия между двумя факторами транскрипции—транскрипционным фактором, ассоциированным с микрофтальмией (Mitf) и Рах3. Этому способствует также ошибочная миграция стволовых клеток меланоцитов в область волосяной луковицы. Кроме того, сообщалось о высоких уровнях Н2O2, измеряемых в миллимолях, в коже головы с поседевшими волосами.
Окисляя метиониновые, триптофановые и цистеиновые остатки на ферментах, Н2O2 нарушает, вероятно, активность тирозиназы, а также антиоксидантных ферментов, изменяя их третичную структуру, и может таким образом влиять на меланогенез в волосяных фолликулах человека.
Волосы на голове могут седеть раньше волос на других частях тела, так как у них соотношение анагена к телогену значимо выше, чем для волос на других участках тела. С возрастом также происходит умеренное уменьшение числа волосяных фолликулов, что отчасти происходит в результате атрофии и фиброза. Кроме того, с возрастом увеличивается доля телогеновых волосяных фолликулов.
Оставшиеся волосы становятся меньше в диаметре и растут медленнее. Согласно одной из гипотез, потеря меланоцитов и недостаточность мелоносомального трансфера могут приводить к увеличению уровня окислительного стресса в высоко активных кератиноцитах волосяного фолликула, влияя на их функцию и жизнеспособность.
Процесс, обозначаемый как облысение, является изначально результатом андроген-зависимого превращения относительно темных, толстых волос в слегка пигментированные короткие, тонкие, ворсинчатые волосы, сходные с волосами на внутренней стороне предплечья.
У женщин облысение отмечается реже и в значительно легкой степени, чем у мужчин. Однако в постменопаузе потеря волос у женщин также является результатом сниженных уровней эстрогена и эстроген-андрогенового соотношения. Кроме потери волос, почти у 50% женщин старше 60 лет отмечается легкая степень гирсутизма лица, предположительно связанного с теми же гормональными изменениями, что и потеря волос на волосистой части кожи головы.
У восприимчивых женщин эти изменения могут вызываться производными тестостерона и/или прогестина, применяемыми при некоторых вариантах гормональной заместительной терапии.
Теломера в норме представляет собой петлевидную структуру, фиксированную 150--200 основаниями (TTAGGG повторами) на 3'-конце, который образует одноцепочечный нависающий фрагмент.
Если петля разрывается, теломера критически укорачивается (например, в результате повторных клеточных делений или в результате повреждения тело-меры УФ излучением или окислительным процессом),
нависающий участок становится открытым, что активизирует опухолевый супрессор, белок р53, вызывающий в зависимости от типа клеток полиферативное старение или апоптоз.
IL = интерлейкин.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Фотостарение кожи - признаки, механизмы (патогенез)"
Оглавление темы "Старение кожи.":- Причины и механизмы старения кожи (патогенез)
- Естественное старение кожи - причины, механизмы, гистология (патогенез, морфология)
- Естественное старение волос - причины, механизмы (патогенез)
- Фотостарение кожи - признаки, механизмы (патогенез)
- Связь болезней кожи с возрастом человека
- Опухоли кожи пожилых - типы, признаки
- Заболевания кожи пожилых - типы, признаки