Кроме способности суперантигенов вызывать характерные заболевания, включая синдром токсического шока, скарлатину и гастроэнтерит, недавно установлено, что эти потенциальные иммуномодулирующие агенты могут вызывать или усугублять другие кожные заболевания.

а) Псориаз и суперантигены. Псориаз является аутоиммунным заболеванием Т-клеток — приобретенным гиперпролиферативным заболеванием кератиноцитов, вовлекающим кожу и редко суставы. При псориазе подозреваются суперантигены, по крайней мере, (1) при каплевидной форме (острая сыпь) и в случаях, (2) когда псориаз возникает в виде ответа на вторичную инфекцию. Для острой каплевидной формы псориаза характерно быстрое начало с появлением эритематозных псориазиформных папул, которые могут стать генерализованными. Эта форма может развиться в течении или обычно сразу после разрешения инфекции стрептококков группы А (как правило, фарингита). Чаще всего встречающийся у детей и молодых взрослых, каплевидный псориаз является началом заболевания псориазом примерно у 20% пациентов.

Исследования пациентов с каплевидным псориазом показали наличие в кожных очагах и периочаговой коже стрептококков группы А, экспрессирующих стрептококковый пирогенный экзотоксин С (SPEC) наряду с экспансией соответствующей Vβ субъединицы Т-клеточного рецептора. В этих и других вспомогательных исследованиях предполагается, что опосредуемая суперантигенами системная активация Т-клеток и вспомогательных клеток, экспрессирующих молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II (МНСП), в результате которой обнаруживается специфическая олигоклональная активация, наблюдаемая в хронических очагах, является правдоподобным объяснением того механизма, с помощью которого инфекция может инициировать эту форму псориаза.

Кроме способности суперантигена путем системной активации инициировать псориаз, накапливается все больше данных о том, что локализованная инфекция, вызванная секретирующим суперантиген микробом, может быть фактором, провоцирующим ухудшение псориаза. Так, например, у больных псориазам повышена реактивность кожи на местное применение микроскопических количеств (нанограммов) суперантигенов, что объясняется повышением уровней экспрессии молекул МНС-II на кератиноцитах, которое наблюдается у пациентов с обострившимся псориазом. Следовательно, развитие каплевидного псориаза и обострение существующего заболевания должны подсказать необходимость тщательного обследования на наличие микробных инфекций и соответствующей терапии. У женщин указание в анамнезе на возможную связь обострений псориаза с менструальным циклом (особенно при применении тампонов) должны также побудить врача к соответствующим обследованиям и лечению.

б) Аутоиммунная экзема и суперантигены. Аутоэкзематизация (id-ответ) представляет собой острую генерализованную кожную реакцию на различные стимулы. Стимулом может быть уже имеющийся или новый дерматит (чаще всего на голени), либо кожная инфекция, грибковая, бактериальная, вирусная или паразитарная. Эритематозные и папулезные, зудящие высыпания часто развиваются на отдаленных участках с тенденцией к симметричности. Сопутствующей системной токсичности обычно не наблюдается. Распространенный клинический сценарий — это пациент с известным застойным дерматитом, у которого развивается аллергическая кожная реакция на топический препарат (антибиотик с неомицином), который применялся на голени. Из-за способности суперантигенов стимулировать значительные количества Т-клеток, которые осуществляют хоуминг в кожу, локализованная бактериальная инфекция, вызванная производящим суперантиген золотистым стафилококком или стрептококком группы А, может приводить к реакции аутоэкзематизации.

в) Атопический дерматит и суперантигены. Стафилококковые инфекции S. aureus или стрептококков группы А являются хорошо известными триггерами атопического дерматита. Установлено, что S. aureus может идентифицироваться практически у всех лиц с атопическим дерматитом. Последние исследования показали, что кожа лиц с активной формой атопического дерматита имеет пониженные уровни антимикробных белков. Этот недостаток антимикробных белков может служить объяснением почти повсеместной бактериальной инфекции, связанной с вспышками атопического дерматита. Более того, экспрессирующий суперантиген S. aureus, ассоциировался с устойчивыми к стероидам случаями АД. Механизмы, посредством которых бактериальная инфекция способна ухудшить атопический дерматит, являются активной областью исследований, неудивительно, что предполагается участие суперантигенов.

Кроме «обычного» механизма поперечной связи Т-клеточных рецепторов и молекул МНС-П, было показано, что у многих пациентов с атопическим дерматитом имеются антитела к иммуноглобулину Е, которые распознают эти глобулярные белки. Таким образом, кроме своей роли суперантигена, в данной популяции эти токсины могут действовать как аллергены.

г) Список литературы:

1. Travers JB et al: Epidermal HLA-DR and the enhancement of cutaneous reactivity to superantigenic toxins in psoriasis. J Clin Invest 104:1181, 1999.
2. Ong PY et al: Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med 347:1151, 2002.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Целлюлит и рожистое воспаление: причины, клиника, диагностика, дифференциация"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019