Скарлатина — это синдром, характеризующийся экссудативным фарингитом, лихорадкой и скарлатиноподобной сыпью. Чаще вызывается пирогенными, образующими экзотоксины стрептококками группы А, хотя схожую картину могут вызывать стафилококковые инфекции. Точный механизм, с помощью которого токсины вызывают комплекс симптомов, неизвестен. Было показано, что скарлатиноподобная сыпь может возникать только у мышей, предварительно сенсибилизированных против токсинов. Это свидетельствует о том, что имеет место комбинация отсроченного типа и суперантиген-опосредованного процесса.

Следует отметить, что стрептококковые токсины, особенно стрептококковый пирогенный экзотоксин А, имеют участки значительной гомологии с коллагеном, что может объяснить механизм редкого аутоиммунного следствия стрептококковой скарлатинной лихорадки, включая почечную недостаточность и ревматическую лихорадку. Скарлатина больше не является угрозой общественному здоровью, как в прошлом, вследствие антибиотикотерапии и экспрессии большинством стрептококковых штаммов, вызывающих скарлатинную лихорадку, менее вирулентных стрептококковых пирогенных экзотоксинов В и С, но не А.

а) Клиника скарлатины:

1. Стрептококковая скарлатина. Стрептококковая скарлатина является детским заболеванием, возникающим обычно зимой и ранней весной. Установлено, что у 10% пациентов детей с фарингитом, вызванным стрептококком группы А, развивается скарлатина. Примерно через 12 часов — 5 дней после контакта возникает продромальный синдром, включающий фарингит, головную боль, рвоту, боль в животе и лихорадку. Сыпь появляется через 1-2 дня после начала заболевания, вначале на шее, а затем распространяется на туловище и конечности, не затрагивая ладони и стопы. Поверхность экзантемы обычно грубая, как наждачная бумага, а эритема исчезает при надавливании. Может наблюдаться легкий зуд, обычно безболезненный.

Через несколько дней после генерализации экзантемы сыпь становится более интенсивной вокруг кожных складок и линий сливающихся петехий, вследствие возрастающей хрупкости капилляров (симптом Пастиа). Генерализованная экзантема начинает обесцвечиваться на 3-4 день после возникновения и начинается фаза десквамации, обычно с лица. Шелушение на ладонях и пальцах и иногда ступнях возникает примерно через неделю и может продолжаться до одного месяца.

Оральные признаки стрептококковой скарлатины включают отечные эритематозные миндалины, иногда покрытые желтым, серым или белым экссудатом. Частым признаком является болезненная лимфаденопатия на передней поверхности шеи. На мягком небе и язычке видны петехии и точечные красные макулы (пятна Форхгеймера). Часто отмечается покрасневшее лицо с бледностью вокруг естественных отверстий. При скарлатине характерные изменения видны на языке. Во время двух первых дней заболевания язык покрыт белым налетом, сквозь который проступают красные отекшие сосочки (белый «клубничный» язык). Через два дня наступает десквамация, приводящая к возникновению красного языка с выраженными сосочками (красный клубничный язык).

Диагноз скарлатины устанавливается на основе характерных симптомов и подтверждается быстрым тестом на стрептококки или посевом из глотки. Скарлатина обычно доброкачественна, и любая чрезмерная заболеваемость или смертность, вероятно, обусловлена гнойными осложнениями, включая перитонзиллярный абсцесс, синусит, пневмонию и менингит или негнойными осложнениями, связанными с иммунной ревматической лихорадкой или гломерулонефритом. Риск острой ревматической лихорадки после нелеченной инфекции стрептококком группы А составляет около 3% при эпидемии и 0,3% в эндемичных условиях. В 10-15% случаев после инфицирования нефритогенным штаммом стафилококка А может возникать гломерулонефрит.

Кроме фарингита, стрептококки группы А могут вызывать на коже сыпь, напоминающую таковую при скарлатине (часто при наличии хирургических ран) или маточные инфекции.

Терапия скарлатины осуществляется антибиотиками (пенициллин или эритромицин 10-дневным курсом) и поддерживающей терапией. Лихорадка обычно разрешается в течение 12-24 часов после начала антибиотикотерапии. Часты рецидивы.

2. Стафилококковая скарлатина. Стафилококковая скарлатина, также известная как скарлатиноформная эритродерма или сыпь, была впервые описана около 100 лет назад и долгое время считалась легкой или абортивной формой синдрома «ошпаренной» кожи. У пациентов обычно развивалась генерализованная эритродерма с красноватой, похожей на наждачную бумагу поверхностью, очень напоминающая стрептококковую скарлатину. Однако экзантема при стафилококковой скарлатине более болезненна, чем при стрептококковой скарлатине. Системные симптомы включают недомогание и лихорадку и присутствуют в обязательном порядке.

Через несколько дней после возникновения сыпи развиваются толстые пятна, и вся кожа на протяжении последующей недели подвергается десквамации. В отличии от генерализовонного синдрома «ошпаренной» кожи, скарлатиноформная сыпь не связана с образованием пузырей или поверхностной эксфолиацией, при этом ее сложно отличить от других инфекций эритродермического начала, таких как синдром токсического шока и стрептококковая скарлатина. Скарлатина, вызываемая стафилококками, отличается от стрептококковой отсутствием фарингита. В недавнем исследовании изучались клинические характеристики и токсины, выявленные у 20 детей со стафилококковой скарлатиной. Было обнаружено, что источником всех стафилококковых инфекций пациентов была кожа; в 16 из 20 случаев фурункулы/карбункулы; по два случая возникли из абсцессов и раневых инфекций. Все штаммы S. aureus экспрессируют стафилококковый экзотоксин В.

Примечательно, что стафилококковый СЭВ имеет значительную гомологию белковой последовательности со стрептококковым пирогенным экзотоксином А, известным экзотоксином, связанным со стрептококковой скарлатиной. Однако в других исследованиях были выявлены и другие стафилококковые экзотоксины. Одно из объяснений такой гетерогенности токсинов, связанных с этим заболеванием, заключается в том, что диагноз ставится на основании клинических данных. Тем не менее возможно, что стафилококковая скарлатина представляет неполную форму синдрома токсического шока, при котором токсины распространяются из кожи, активируя, таким образом, ассоциированную с кожей лимфатическую, а не мукозо-ассоциированную ткань. Так как большинство случаев стрептококковой скарлатины возникает на фоне фарингита, отсутствие фарингита у пациента с характерной сыпью и другими клиническими признаками скарлатины должно призывать врача к поиску локализованного очага инфекции (например, фурункула), из которого должен быть проведен посев для установления диагноза.

б) Дифференциальная диагностика. Диагноз скарлатины ставится на основании клинических данных со вспомогательным положительным бактериальным посевом. Дифференциальный диагноз должен включать другие токсин-опосредованные заболевания, включая синдром «ошпаренной» кожи. Хотя синдром Кавасаки имеет ряд схожих клинических симптомов, включая поражение слизистых оболочек (то есть клубничный язык), отек конечностей и десквамацию ладоней и ступней во время выздоровления, этот синдром отличается длительным течением заболевания и негативными результатами посева. Атипичные реакции гиперчувствительности к препаратам могут иметь кожные проявления, при этом признаки на слизистых оболочках отсутствуют.

В анамнезе обычно употребление препаратов и периферическая эозинофилия. Скарлатину, вызванную стрептококками группы А, как правило можно дифференцировать от таковой, вызванной S. aureus, так как обычно очаг инфекции стрептококковой скарлатины — фарингит, а стафилококковый вариант имеет происхождение из кожного очага.

в) Лечение и прогноз. Лечение скарлатины включает антибиотики для эрадикации причинных бактерий. Если очаг инфекции является абсцессом или фурункулом/карбункулом, он должен быть дренирован. Острая ревматическая лихорадка или гломерулонефрит не связаны со стафилококковой скарлатиной. В ситуациях, когда большинство системных признаков отвечают синдрому токсического шока, лечение должно проводиться как при синдроме токсического шока.

г) Список литературы:

1. Todd JK: Staphylococcal infections. Pediatr Rev 26:444, 2005.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Болезни вызываемые и/или усугубляющиеся суперантигенами"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019