Катионные белки и нейтральные протеазы вызывают повреждение мембран клеток и разрушение поверхностных белков. Молочная кислота вызывает снижение рН в фагосомах и, кроме того, обладает прямой бактерицидностью. Комплекс «миелопероксидаза — перекись водорода — галогены» вызывает галогенизацию (окисление) структурных и функциональных белков.

Щелочная фосфатаза нарушает структуру ДНК бактерий, обладая бактериостатическим действием. Таким образом, нейтрофилы вызывают гибель бактерий еще до фагоцитоза, который является вторым этапом их литического действия. Фагоцитируя бактерии и другие микроорганизмы, продукты некроза тканей, лейкоциты при помощи лизосом внутриклеточно расщепляют их до низкомолекулярных веществ, очищая зону воспаления. Это так называемый завершенный фагоцитоз.

Если же имеется функциональная несостоятельность нейтрофильных лейкоцитов, то микроорганизм может продолжать существование внутри лейкоцита и даже размножаться (незавершенный фагоцитоз). Это наблюдается, например, при хронической гранулематозной болезни детей — генетическом расстройстве, при котором нейтрофильные лейкоциты и моноциты поглощают, но не могут убить содержащие фермент каталазу микроорганизмы, так как теряют способность вырабатывать губительные для этих микробов активные метаболиты кислорода.
Таким образом, как видно из данного примера, фагоцитарная бактериолитическая и бактерицидная функции нейтрофилов тесно сопряжены.

Роль лейкоцитов в воспалительном процессе настолько велика, что многие авторы выделяют самостоятельную лейкоцитарную фазу.
Помимо бактерицидных веществ, нейтрофильные лейкоциты выделяют целый ряд медиаторов иммунных реакций, вовлекая в воспалительный процесс все новые клетки. По данным Н. М. Бережной (1989), нейтрофилы выделяют следующие факторы: ингибирующие дифференцировку В-лимфоцитов, усиливающие пролиферацию тимоцитов, ингибирующие функции Т-хелперов, Т-супрессоров, фактор хемотаксиса эозинофилов и др.

При анафилактических реакциях, других видах аллергии в кожу могут мигрировать эозинофильные лейкоциты. Эти клетки участвуют в элиминации комплексов антиген-антитело. Они также увеличиваются в количестве при паразитарных заболеваниях кожи. Их роль в этом случае заключается в выделении специфических белков, которые встраиваются в мембраны клеток паразитов. Это приводит к формированию трансмембранных пор и осмотическому повреждению клеток паразита. Одновременно продукты секреции эозинофильных лейкоцитов повреждают ДНК клеток.

Под активирующим влиянием нейтрофильных лейкоцитов моноциты крови совершают диапедез через сосудистую стенку и трансформируются в макрофаги. Эта трансформация заключается в увеличении размеров клеток, появлении псевдоподий, накоплении лизосом в цитоплазме. Это так называемые гематогенные макрофаги. Но под влиянием флогогенных веществ и медиаторов нейтрофилов к очагу воспаления устремляются и макрофаги, предсуществующие в соединительной ткани (гистиогенные макрофаги). Лейкоцитарная фаза воспалительной реакции сменяется макрофагической.

По времени она наступает несколько позже лейкоцитарной и достигает максимума через несколько дней. В активизированных макрофагах также наступает респираторный взрыв. Механизмы дыхательного взрыва во всех фагоцитах идентичны: мобилизация кислорода начинается после активации НАДФН-оксидазного ферментного комплекса в мембранах клеток с образования супероксиданиона О2, который трансформируется в синглетный кислород, гидрооксилрадикал ОН".

Медиаторы макрофагов, называемые монокинами, играют очень важную роль в воспалительной реакции. Они поддерживают в очаге воспаления (при необходимости) содержание нейтрофильных лейкоцитов путем усиления дифференцировки их из стволовых клеток крови, активируют Т- и В-лимфоциты и участвуют в их взаимодействии, захватывая, перерабатывая и представляя им антиген в высокоиммунной форме. Медиаторы макрофагов стимулируют размножение фибробластов, регулируют синтез ими межклеточного вещества, т. е. инициируют восстановительные процессы в очаге воспаления.

Одной из важных функций макрофагов является поглощение некротизированных масс и очищение зоны будущей репарации, в том числе и от погибших лейкоцитов.
Нейтрофильные лейкоциты и макрофаги являются основными клетками воспалительных инфильтратов, особенно на ранних этапах воспаления. Кроме них, в состав инфильтратов входят Т- и В-лимфоциты, плазмоциты, тканевые базофилы, а при грануломатозном воспалении могут обнаруживаться гигантские клетки инородных тел или типа Лангханса-Пирогова.

Т- и В-лимфоциты появляются в инфильтрате почти одновременно с макрофагами. Их роль заключается в регуляции воспалительного процесса и в регенерации. Кроме того, при иммунном воспалении эти клетки могут стать основными клетками инфильтрата. При этом В-лимфоциты, превращаясь в плазмоциты, секретируют специфические антитела, а Т-лимфоциты — большое количество медиаторов-лимфокинов, участвующих в разрушении собственных клеток кожи. Особенно много плазмоцитов накапливается в пораженной коже при сифилисе, паховой гранулеме, риносклероме, глубоких микозах, хронических фолликулитах.

Роль тканевых базофилов (тучных клеток) в восстановительном процессе огромна, причем они являются участниками воспалительной реакции на разных ее этапах. В фазу альтерации эти клетки усиленно дегранулируют, выделяя гистамин, серотонин, гепарин, являющиеся вазоактивными веществами, подготавливающими сосудистую стенку к миграционным процессам клеток и к выходу из микрососудов жидкой части крови (отек). В фазу экссудации продолжается действие указанных медиаторов, чем поддерживается необходимое состояние повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Тканевые базофилы активно взаимодействуют с макрофагами и другими иммунокомпетентными клетками, регулируя их активность. Макрофаги, в свою очередь, фагоцитируют гранулы тканевых базофилов. Тучные клетки играют большую роль и в стимуляции пролиферативных процессов. Так, они стимулируют размножение клеток эпителия, фибробластов, эпидермиса и его производных.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."