В дермо-эпидермальном соединении находится большое количество аутоантигенов, способных выступать в роли факторов аутоиммунной агрессии. Дермо-эпидермальное соединение может нарушаться при механических воздействиях на кожу и при воспалительных процессах. Конечным результатом нарушения этого соединения является формирование субэпидермального пузыря, но механизм его образования в связи с изложенным выше может быть различным.
Субэпидермальные пузыри могут быть механической, воспалительной или иммунной природы.

Субэпидермальные пузыри механической природы в самом простом варианте могут быть обусловлены запредельным действием механических факторов (длительное трение и др.). В таких случаях в результате нарушения микрогемо- и лимфоциркуляции выходящие из микрососудов кровь или лимфа механически отслаивают эпидермис от дермы. Соответственно выходящей из сосудов жидкости содержимое пузырей может быть либо серозным, либо геморрагическим.

При некоторых заболеваниях (поздняя кожная порфирия) целостность дермо-эпидермального соединения нарушается при малейших травмах, это же происходит и при дистрофической форме буллезного эпидермолиза. В этих случаях, очевидно, следует говорить о субэпидермальных пузырях физико-химической природы, т. к. их появление связано с физико-химическими нарушениями дсрмо-эпидермальной зоны. Так, при дистрофической форме буллезного эпидермолиза в дермо-эпидермальной зоне сокращается число (или они исчезают полностью) крепящих фибрилл, что, очевидно, объясняется разрушением их коллагеназой, активность которой в этой зоне повышается.

При таких заболеваниях, как красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема, красная волчанка и других дерматозах разрушение базальной мембраны может иметь воспалительную природу. При этом эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты при помощи своих циторецепторов связываются с ней и полностью разрушают ее с помощью своих ферментов, что ведет к отслоению эпидермиса и образованию субэпидермального пузыря.

При буллезном пемфигоиде механизм образования субэпидермального пузыря иммунологический. В его основе лежит выработка аутоантител к компонентам светлой пластинки базальной мембраны (Ig G и др.) После специфического связывания аутоантител с базальной мембраной сюда осаждаются компоненты комплемента, которые, в свою очередь, являются сильными хемотаксическими веществами для гранулоцитов, в первую очередь эозинофилов, но также и нейтрофилов.

В зоне лизиса базальной мембраны характерным является также скопление тучных клеток, которые усиленно дегранулируют, при этом содержащиеся в гранулах биологически активные вещества активируют граиулоциты и облегчают их движение к разрушаемой базальной мембране.

Иногда два последних вида субэпидермальных пузырей определяют как первичные, возникающие в результате первичных нарушений в базальной мембране. Пузыри чисто механической природы определяют как вторичные, т. к. в данном случае вначале возникает внутриэпидермальный пузырь, и лишь в результате увеличения размеров последнего он доходит до дермальноэпидермального соединения, разрушает его и превращается в субэпидермальный пузырь.

Различные воспалительные заболевания кожи характеризуются буллезными реакциями, которые опосредуются иммунореагентами, включая IgA и IgM, а также дополнительным скоплением иммуноглобулинов и комплемента вдоль дермальной соединительной зоны. Анатомическое расположение пузырьковых образований коррелирует с позицией скопления этих иммунореагентов. Антигены при некоторых заболеваниях были изолированы и частично охарактеризованы.

Использование иммунофлуоресцентной методики на микроскопическом и особенно ультраструктурном уровне очень помогает в более точном диагностировании этих буллезных состояний. Они обобщены в таблице вместе с результатами иммунофлуоресцентного анализа при заболеваниях соединительной ткани.

- Читать далее "Патология дермы. Поражения волокнистого каркаса кожи."