Нарушение клеточной кинетики в эпидермисе лежит в основе ряда патологических процессов в коже. Тканевый гомеостаз в эпидермисе поддерживается за счет пяти основных процессов: митотической активности кератиноцитов, их дифференцировки и миграции в вертикальном направлении, апоптоза кератиноцитов и эксфолиации корнеоцитов. Нарушение нормального соотношения указанных процессов ведет к нарушению тканевого гомеостаза эпидермиса и патологии.

Эпидермис как тканевая система весьма четко и быстро реагирует на нарушения гомеостаза и также быстро включает указанные выше механизмы своего восстановления. Это хорошо демонстрируется, например, при нарушении целостности эпидермиса в результате травмы. При действии на кожу продолжительных по времени неблагоприятных факторов внешней среды происходит стойкое нарушение тканевого гомеостаза в эпидермисе. Для его компенсации возникает необходимость перехода тканевой системы на более высокий уровень функционирования.

Происходящие в эпидермисе перестройки носят при этом адаптивный характер, тем не менее любая адаптация, по мнению Ф. 3. Меерсона (1981), имеет свою цену и несет в себе элементы патологии, доля которых может возрастать при нарастании интенсивности воздействия.

Рассмотрим эту ситуацию на примере действия на кожу механического фактора. Если этот фактор действует в течение продолжительного времени и не вызывает выраженных повреждений эпидермиса и кожи в целом, то как ответная реакция эпидермиса на механическое раздражение увеличивается митотическая активность кератиноцитов (очевидно, это происходит в результате снижения продукцииэпидермальных хейлонов и снятия блока митотической активности), усиливается их миграционная способность и дифференцировка.

Одновременно подавляется апоптоз клеток. В результате идет наработка клеточного материала. Эксфолиация корнеоцитов с поверхности, очевидно, не претерпевает существенных изменений. В результате гиперпродукции клеток и усиления дифференциров-ки эпидермальный пласт резко утолщается за счет шиповатого, зернистого и в особенности рогового слоя. Возникает мозоль. Увеличение толщины эпидермиса в основном за счет шиповатого слоя называется акантозом. В данном случае речь идет о так называемом адаптивном пролиферативном акантозе. Аналогичные процессы происходят и при действии на кожу других неблагоприятных факторов внешней среды (ультрафиолетовое облучение, химические вещества, холод и др.).

Гистологически в эпидермисе отмечается увеличение толщины указанных выше слоев эпидермиса, иногда и дермы. В сосочковом слое дермы в редких случаях может формироваться слабая воспалительная реакция сосудов.

При прекращении действия на кожу вредного фактора начинает реализовываться принцип экономизации структурного обеспечения функции: оптимального выполнения функции при минимуме клеточного материала. В эпидермисе происходят противоположные процессы: снижаются митотическая активность кератиноцитов, их миграция и процессы дифференцировки, могут усиливаться апоптоз и эксфолиация. Эпидермис как система постепенно возвращается в первоначальное состояние, чтобы повторить цикл при повторном воздействии. Еще раз следует оговориться, что все эти процессы укладываются в рамки адаптивных, но могут легко перерасти в патологическое состояние, требующее лечения.

Противоположная ситуация наблюдается при действии на кожу факторов, резко подавляющих митотическую активность и дифференцировку кератиноцитов, их миграцию в вертикальном направлении. Такими факторами являются ионизирующая радиация, цитостатики и цитоцидные препараты. Сюда же можно отнести нарушения микроциркулярного русла дермы, приводящие к нарушению трофики эпидермиса. Все эти факторы, наряду с подавлением митотической активности и дифференцировки кератиноцитов, усиливают их апоптоз. В результате толщина эпидермального пласта постепенно снижается, он становится ломким, быстро и легко повреждается при малейших физических воздействиях, что в конечном итоге ведет к формированию изъязвлений, эрозий, трещин (например, у рентгенологов).

- Читать далее "Кератоз. Нарушение пролиферации эпидермиса."