В эпидермальном пласте кератиноциты объединены в единую систему при помощи многочисленных десмосом. При ряде патологических состояний эти связи могут разрушаться, что ведет к формированию внутриэпидермальных полостей, заполняющихся пропотевающей из сосудов подлежащей дермы жидкостью. Различают первичную потерю межкератиноцитарных связей, называемую акантолизом, и вторичную, вследствие проникновения жидкости в эпидермис в результате отека — спонгиоз.

Акантолиз, в свою очередь, также подразделяется на первичный и вторичный. Первичный акантолиз возникает в результате аутоиммунного разрушения межклеточных связей в эпидермисе. Это происходит в результате выработки аутоантител класса G и М к компонентам клеточной оболочки кератиноцитов. В реакции участвуют также компоненты комплемента.

Инициированная антителами и комплементом деструкция межклеточных связей завершается выделяющимися при разрушении кератиноцитов гидролитическими ферментами лизосом.

Первичный акантолиз наблюдается при таких аутоиммунных процессах, как, например, пузырчатка. В его основе могут также лежать генетические нарушения мембран кератиноцитов, что отмечается при семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли. В данном случае пусковым механизмом в потере межклеточных контактов являются экзогенные факторы, например, механические травмы, бактериальные инфекции и др.

В результате потери межклеточных десмосомальных связей в шиповатом слое эпидермиса формируются пузыри, заполняющиеся тканевой жидкостью — акантолитические пузыри. Лишенные связей кератиноциты (акантолитические клетки) свободно «плавают» в тканевой жидкости. Они приобретают округлую форму из-за того, что тонофибриллы в них концентрируются в околоядерном пространстве. В дальнейшем в клетках существенно снижаются метаболические процессы, и они постепенно подвергаются разрушению.

Вторичный акантолиз связан с повреждением самих кератиноцитов вирусами (например, вирусами герпеса, оспы). В результате этого повреждения в кератиноцитах возникает вначале внутриклеточный отек, а затем вакуолизация клеток. Вакуоли могут располагаться перинуклеарно, а в более выраженных случаях занимают большую часть цитоплазмы, сдвигая ядро на периферию. Ядро в этом случае приобретает серповидную форму. Такая дистрофия кератиноцитов получила название гидропической, или вакуольной дистрофии.

Обычная ее локализация — шиповатый и зернистый слои. В тех случаях, когда гидропической дистрофии подвергаются клетки базального слоя, происходит гибель этих клеток, эпидермис отделяется от базальной мембраны, а в образовавшейся полости накапливается тканевая жидкость с формированием субэпидермального пузыря. Этот вид дистрофии имеет место при красной волчанке, склероатрофическом лишае и некоторых других заболеваниях.

При резко выраженном отеке эпидермиса развивается так называемая баллонирующая дистрофия эпидермиса с исчезновением межклеточных контактов на большом протяжении. Акантолитические пузыри крупные, заполнены серозно-фиброзным экссудатом, в котором находятся очень крупные, резко отечные кератиноциты. Они в последующем превращаются в гомогенные эозинофильные шаровидные образования.

Вторичное нарушение межкерацитарных связей обусловлено первичными изменениями не в эпидермисе, а в дерме, в сосочковом слое которой возникает отек. Изменения в эпидермисе вторичные, связанные с проникновением отечной жидкости из дермы. Отечная жидкость расширяет и разрывает межклеточные связи в эпидермисе, и если возникающий вторичный отек эпидермиса выражен сильно, то часть кератиноцитов погибает, и на их месте образуются микрополости, заполненные серозной жидкостью.

Эти микрополости могут затем сливаться, формируя более крупные пузыри. Это явление называется спонгиозом, а пузыри — спонгиотическими. При проникновении в них лейкоцитов образуются спонгиотические пустулы.

- Читать далее "Пузыри на коже. Нарушение дермо-эпидермального соединения."