У нас сложилось впечатление, что изученные нами нервные аппараты сердца при врожденных пороках в основном сформированы правильно, как и у здорового человека, поэтому нельзя говорить о каких-то врожденных уродствах этой части сердца. Все обнаруженные нами морфологические изменения, по-видимому, можно считать дистрофическими изменениями в нормально сформированном узле, возникшими в процессе жизни у больных врожденными пороками сердца. Легко видеть, что выявленные изменения нервных узлов сердца — следствие врожденных пороков, а не их причина.

С. С. Вайль (1939) при гипертонической болезни и Ю. М. Лазовский (1931) при атеросклерозе коронарных артерий находили точно такие же изменения, как и мы, при врожденных пороках сердца. Следовательно, морфологические изменения внутрисердечных ганглиев при врожденных пороках сердца не отличаются никакими специфическими, присущими только им особенностями, однако выражены не в меньшей степени, чем при гипертонической болезни и общем атеросклерозе.

Вопрос о хронических изменениях внутрисердечных нервных ганглиев изучен очень мало, и функциональное значение описываемых морфологических нарушений все еще недостаточно ясно (А. И. Абрикосов, 1947). Ф. Ф. Венулет (1910—1913) считает, что интрамуральные нервные ганглии имеют большое значение в механизме возникновения декомпенсации сердца. За последнее время Рааб (1959) изучил адренергическо-холинергическую регуляцию обмена веществ и функций сердца.

Обнаруженные нами в ряде наблюдений тяжелые дистрофические изменения нервных клеток и оплетающих их нервных волокон, гибель части нервных клеток, как нам кажется, не могут не сказаться на функции сердца. Ведь не случайно некоторые случаи смерти от дифтерии связывают с изменениями интрамуральных нервных приборов. Не исключена возможность, что нарушения ритма и мерцание желудочков, возникающее иногда во время операции на сердце при врожденных пороках, могут быть связаны с обнаруженными нами морфологическими изменениями в интрамуральных ганглиях.
В то же время само по себе внутрисердечное оперативное вмешательство иногда может быть причиной тяжелых изменений интрамуральных нервных аппаратов, как это было в одном нашем наблюдении.

Больной Л., 8 лет, была произведена операция ушивания дефекта межпредсердной перегородки на выключенном из кровообращения сердце в условиях гипотермии. После снятия турникетов с магистральных сосудов произошло расширение сердца и возникла фибрилляция желудочков. После массажа сердца, электрической дефибрилляции, введения в сердце адреналина, атропина и хлористого кальция с трудом удалось восстановить сердечную деятельность.

На следующий день после операции больная погибла от обтурационно-го ателектаза легких (закупорка бронхиального дерева слизью). При микроскопическом исследовании сердца было обнаружено, что в лигатуры, стягивающие стенки дефекта межпредсердной перегородки, попала значительная часть ганглиозных элементов, составляющих узел Людвига. Многие ганглиозные клетки подверглись дистрофическим изменениям, имелись очаги выпадения нервных клеток.

Приведенный пример, как мы думаем, дает возможность связать тяжелые нарушения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и острое расширение полостей сердца во время операции) с непосредственным повреждением узла Людвига.

- Читать далее "Фиброэластоз при врожденных пороках сердца. Клиническая анатомия врожденных пороков сердца"