Механизмы утолщения интимы кровеносных сосудов

Повреждение сосудов (с утратой эндотелия или только с его дисфункцией) стимулирует рост гладкомышечных клеток и синтез связанного с ними матрикса, что приводит к утолщению интимы. Восстановление поврежденных сосудов аналогично процессу заживления других поврежденных тканей.

В сосудах этот процесс ведетк образованию неоинтимы. В процессе заживления эндотелиальные клетки, заполняющие участки слущивания, мигрируют из соседних неповрежденных участков либо образуются из циркулирующих в крови клеток-предшественников.

Гладкомышечные клетки или их клетки-предшественники в медии способны мигрировать в интиму, пролиферировать и синтезировать ВКМ таким же образом, как фибробласты заполняют рану. Образующаяся неоинтима, как правило, полностью покрывается эндотелиальными клетками. Процесс формирования неоинтимы происходит при любой форме сосудистого повреждения или дисфункции эндотелия независимо от вызвавшей их причины.
Таким образом, инициальное утолщение представляет собой стереотипную реакцию сосудистой стенки на любое повреждающее воздействие.

Следует подчеркнуть, что фенотип гладкомышечных клеток неоинтимы отличается от фенотипа гладкомышечных клеток медии: клетки неоинтимы не имеют сократительных свойств, но обладают способностью к делению. Долгое время полагали, что гладкомышечные клетки неоинтимы образуются из дедифференцированных гладкомышечных клеток, мигрирующих из подлежащей медии, однако накапливаются данные о том, что источником гладкомышечных клеток интимы (по меньшей мере, частично) служат циркулирующие в крови клетки-предшественники.

Гистология кровеносных сосудов

Миграционная, пролиферативная и синтетическая активность гладкомышечных клеток интимы в физиологических условиях регулируется продуктами, образуемыми тромбоцитами, эпителиальными клетками, макрофагами, а также активированными факторами свертывания и системой комплемента. PDGF, эндотелин-1, тромбин, фактор роста фибробластов, IFN-y и IL-1 стимулируют гладкомышечные клетки неоинтимы, тогда как гепарансульфат, оксид азота и TGF-b ингибируют их рост.

С течением времени и по мере восстановления и/или нормализации эндотелиального слоя гладкомышечные клетки интимы могут вернуться в непролиферирующее состояние, но заживление повреждения сопровождается необратимым утолщением интимы.

В случае персистирующего или повторного неблагоприятного воздействия избыточное утолщение интимы может привести к сужению или стенозу мелких и среднего калибра кровеносных сосудов (например, при атеросклерозе) и нарушению кровоснабжения соответствующих тканей.

И наконец, необходимо отметить, что утолщение интимы может происходить и в нормальных в иных отношениях артериях как результат старения организма. Так, у взрослых людей интима и медиа коронарных артерий часто имеют приблизительно одинаковую толщину.

Такие возрастные изменения интимы обычно остаются без последствий, частично по причине того, что компенсаторное обратное ремоделирование в конечном итоге обусловливает лишь незначительные изменения диаметра просвета сосуда. Считают также, что не всякое утолщение интимы предрасполагает к развитию заболевания.

Механизмы утолщения интимы кровеносных сосудов
Схематическое изображение процесса утолщения интимы.
Показаны миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в интиме, а также синтез внеклеточного матрикса (ВКМ).
Первоначальным источником гладкомышечных клеток служат подлежащая медиа или клетки-предшественники, циркулирующие в крови
(на рисунке эти клетки имеют другой цвет по сравнению с клетками медии, чтобы показать отличие их фенотипа
— пролиферирующего, синтезирующего и неконтрактильного — от фенотипа гладкомышечных клеток медии).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы поддержания артериального давления в норме"

Оглавление темы "Патология кровеносных сосудов":
  1. Структура и функции кровеносных сосудов
  2. Типы нарушений развития кровеносных сосудов
  3. Функции эндотелиальных клеток сосудов и их повреждение
  4. Функции гладкомышечных клеток сосудов и их повреждение
  5. Механизмы утолщения интимы кровеносных сосудов
  6. Механизмы развития артериальной гипертензии
  7. Механизмы поддержания артериального давления в норме
  8. Механизмы развития артериальной гипертензии
  9. Морфология сосудов при артериальной гипертензии
  10. Артериосклероз и его формы