Типы нарушений развития кровеносных сосудов

Образование и ремоделирование кровеносных сосудов характеризуют 3 основных процесса:

- васкулогенез — образование de novo кровеносных сосудов в период эмбриогенеза. Гемангиобластные ангиогенные клетки-предшественники развиваются и мигрируют в места васкуляризации. Там они дифференцируются в эндотелиальные клетки, которые объединяются, образуя примитивное сосудистое сплетение.

С течением времени и под влиянием местных генетических, метаболических и гемодинамических факторов эта сеть клеток трансформируется (в результате удаления и/или укрупнения сосудов) в окончательно сформированную сосудистую систему. Основными факторами роста, которые участвуют в этом процессе, являются различные изоформы сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

Для последующей стабилизации эндотелиальной трубки в ходе развития, а также индукции неподвижности эндотелиальных клеток необходимо участие перицитов и гладкомышечных клеток — процессы, в которых происходит связывание ангиопоэтина 1 с рецепторами Tie2 эндотелиальных клеток;

- ангиогенез (или неоваскуляризация) — процесс новообразования сосудов в зрелом организме;

- артериогенез — ремоделирование (трансформация) артерий в ответ на постоянно изменяющееся кровяное давление или кровоток. Артериогенез обусловлен взаимодействием факторов, продуцируемых эндотелиальными и гладкомышечными клетками.

Типы сосудов

Различные анатомические варианты кровоснабжения тканей и органов, редко сопровождающиеся симптомами, могут иметь существенное значение при хирургических вмешательствах, когда сосуд можно случайно повредить из-за его необычной локализации. Типы коронарного кровоснабжения также крайне важны для кардиохирурга или кардиолога-интервенциониста. Особое значение имеют три врожденные сосудистые аномалии, хотя встречаются они не слишком часто:

- аневризмы, возникающие во время васкулогенеза (мешковидные аневризмы). Наблюдаются в сосудах головного мозга; в случае разрыва аневризмы возможно фатальное внутричерепное кровоизлияние;

- артериовенозные фистулы. Представляют собой аномальные соединения артерий с венами в обход промежуточных капилляров. Чаще всего относятся к дефектам васкулогенеза, однако могут возникать в результате разрыва аневризмы артерии в близлежащую вену, вследствие травмы с повреждением вены и артерии или воспалительного некроза соседних сосудов.

Искусственно создаваемые артериовенозные фистулы используют для получения сосудистого доступа при постоянном гемодиализе. Как и в случае аневризм, возникающих во время васкулогенеза, разрыв артериовенозных фистул служит причиной внутричерепного кровоизлияния. Большие или обширные артериовенозные фистулы приобретают клиническое значение в результате шунтирования крови из артерий в вены, что вынуждает сердце выбрасывать дополнительный объем крови. В связи с этим может возникнуть выраженная сердечная недостаточность;

- фиброзно-мышечная дисплазия. Представляет собой местное неравномерное утолщение стенки крупных и среднего калибра мышечных артерий, включая почечные, сонные, висцеральные и позвоночные сосуды. Причина данной аномалии неизвестна, однако возможно, что она связана с васкулогенезом. У ближайших родственников таких индивидов частота возникновения этой патологии повышена.

Слои стенки сосуда неравномерно утолщаются за счет гиперплазии и фиброза интимы и медии, что приводит к сужению просвета сосудов и может стать причиной вазоренальной артериальной гипертензии. Сосудистые выпячивания (аневризмы) могут возникать в сегментах сосуда, где медиа истончена, а в некоторых случаях может произойти разрыв сосуда. Фиброзно-мышечная дисплазия может проявиться в любом возрасте, хотя чаще она встречается у молодых женщин. Не отмечено связи этой патологии с применением оральных контрацептивов или нарушениями экспрессии половых гормонов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Функции эндотелиальных клеток сосудов и их повреждение"

Оглавление темы "Патология кровеносных сосудов":
  1. Структура и функции кровеносных сосудов
  2. Типы нарушений развития кровеносных сосудов
  3. Функции эндотелиальных клеток сосудов и их повреждение
  4. Функции гладкомышечных клеток сосудов и их повреждение
  5. Механизмы утолщения интимы кровеносных сосудов
  6. Механизмы развития артериальной гипертензии
  7. Механизмы поддержания артериального давления в норме
  8. Механизмы развития артериальной гипертензии
  9. Морфология сосудов при артериальной гипертензии
  10. Артериосклероз и его формы