Механизмы поддержания артериального давления в норме

Кровяное давление — это функция сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, двух гемодинамических переменных, находящихся под влиянием множественных генетических факторов и факторов окружающей среды. Главными факторами, определяющими различия кровяного давления в пределах одной популяции и между популяциями, являются возраст, пол, индекс массы тела и диета, в особенности потребление соли.

Сердечный выброс существенно зависит от объема крови, на который, в свою очередь, влияет гомеостаз натрия. Периферическое сосудистое сопротивление обеспечивают главным образом артериолы, и в его регуляции играют определенную роль нейрогенные и гормональные факторы. Нормальный сосудистый тонус отражает баланс между действием гуморальных вазоконстрикторных факторов (например, ангиотензина II, катехоламинов и эндотелина) и вазодилататоров (например, кининов, простагландинов и оксида азота).

Существует также ауторегуляция периферического сосудистого сопротивления, благодаря которой усиление кровотока индуцирует вазоконстрикцию, предотвращающую гиперперфузию тканей. На регуляцию кровяного давления воздействуют также местные факторы: pH и гипоксия, а- и b-адренергические системы, влияющие на частоту сердечных сокращений (ЧСС), силу сокращения сердца и сосудистый тонус.

Интегрирующая функция этих систем обеспечивает необходимую перфузию всех тканей, несмотря на существующие регионарные различия.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

В регуляции кровяного давления важную роль играют почки:

- через РААС почки влияют как на периферическое сосудистое сопротивление, так и на гомеостаз натрия. В ответ на падение кровяного давления клетки, расположенные около почечных клубочков, продуцируют ренин. Он превращает ангиотензиноген плазмы в ангиотензин I, который затем трансформируется в ангиотензин II под действием ангиотензинпревращающего фермента.

Ангиотензин II повышает кровяное давление, увеличивая как периферическое сосудистое сопротивление (прямое действие на гладкомышечные клетки сосудов), так и объем крови (стимуляция секреции альдостерона и усиление реабсорбции натрия в дистальных канальцах);

- почки также продуцируют разнообразные антигипертензивные, расслабляющие сосуды вещества (включая простагландины и оксид азота), предположительно уравновешивающие вазопрессорные эффекты ангиотензина;

- при снижении кровяного давления клубочковая фильтрация падает, приводя к повышению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, благодаря чему натрий сохраняется, а объем крови увеличивается;

- натрийуретические факторы, включая натрийуретические пептиды, секретируемые миокардом желудочков и предсердий в ответ на увеличение объема крови, ингибируют реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, тем самым вызывая экскрецию натрия и диурез. Натрийуретические пептиды индуцируют также вазодилатацию, поэтому их можно рассматривать в качестве эндогенных ингибиторов РААС.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
Сердце и сосуды в регуляции артериального давления
Важнейшая роль сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления в модуляции кровяного давления.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
Взаимодействие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
и предсердного натрийуретического пептида (ANP) в регуляции кровяного давления.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития артериальной гипертензии"

Оглавление темы "Патология кровеносных сосудов":
  1. Структура и функции кровеносных сосудов
  2. Типы нарушений развития кровеносных сосудов
  3. Функции эндотелиальных клеток сосудов и их повреждение
  4. Функции гладкомышечных клеток сосудов и их повреждение
  5. Механизмы утолщения интимы кровеносных сосудов
  6. Механизмы развития артериальной гипертензии
  7. Механизмы поддержания артериального давления в норме
  8. Механизмы развития артериальной гипертензии
  9. Морфология сосудов при артериальной гипертензии
  10. Артериосклероз и его формы