Секреция инсулина регулируется в первую очередь концентрацией глюкозы в крови. Глюкоза поступает в бета-клетки поджелудочной железы через переносчик GLUT2. При метаболизме глюкозы образуется АТФ, который тормозит АТФ-чувствительные К⁺-каналы.

Деполяризация открывает потенциалзависимые Са²⁺-каналы, и Са²⁺ поступает в клетку. Рост концентрации внутриклеточного Са²⁺ запускает высвобождение инсулина. Препараты сульфонилмоче-вины, используемые в качестве пероральных проти-водиабетических средств, усиливают высвобождение инсулина путем связывания с SUR-субъединицей АТФ-зависимых К⁺-каналов и их ингибирования.

Секреция инсулина стимулируется не только глюкозой, но и аминокислотами, соматотропином (гормоном роста) и некоторыми гормонами ЖКТ: кишечным глюкагоном, секретином, гастрином, глюкозозависимым инсулинотропным пептидом (желудочный ингибиторный пептид), холецистокинином. Влияние гормонов ЖКТ на секрецию инсулина доказано, т.к. пероральное поступление глюкозы усиливает секрецию инсулина в большей степени, чем такое же количество глюкозы, введенное парентерально.

Избыток инсулина обычно связан с введением необоснованно высокой дозы инсулина или приемом пероральных противодиабетических препаратов (сульфонилмочевины) при лечении сахарного диабета. Как правило, передозировка проявляется, когда прием инсулина приходится на период физической нагрузки. Избыток инсулина также часто встречается у новорожденных детей от матерей с сахарным диабетом.

Высокая концентрация глюкозы и аминокислот в крови беременной приводит к стимуляции и гиперплазии β-клеток у ребенка, поэтому после рождения секретируется чрезвычайно высокое количество инсулина.

У некоторых людей секреция инсулина замедляется, поэтому гипергликемия, которая развивается после приема богатой углеводами пищи, особенно выражена. Это приводит к выбросу чрезмерно большого количества инсулина, который через 4-5 ч вызывает гипогликемию. Нередко у таких пациентов затем развивается диабет.

В редких случаях гипогликемия обусловлена аутоантителами, связывающими инсулин. Высвобождение инсулина из комплекса с антителами происходит с задержкой. Очень редко гипогликемия обусловлена аутоантителами к инсулиновым рецепторам.

При некоторых редко встречающихся генетических дефектах нарушается синтез ферментов катаболизма аминокислот. В результате их концентрация в крови значительно повышается (например, лейцина). Поскольку аминокислоты стимулируют секрецию инсулина, при повышении концентрации аминокислот уровень инсулина превышает потребности относительно уровня глюкозы, в связи с чем развивается гипогликемия. При печеночной недостаточности снижается распад аминокислот, что также вызывает гипогликемию.

Нарушения углеводного обмена, например, при некоторых болезнях накопления гликогена, непереносимости фруктозы или галактоземии, также приводят к гипогликемии.

При демпинг-синдроме после резекции желудка сахар, содержащийся в пище, сразу поступает в кишечник, резко усиливает высвобождение желудочно-кишечных гормонов и быстро всасывается. Желудочно-кишечные гормоны и резкое повышение концентрации глюкозы приводят к чрезмерному высвобождению инсулина и развитию через 1—2 ч гипогликемии.

В редких случаях избыток инсулина обусловлен опухолями, синтезирующими инсулин.

Относительный избыток инсулина наблюдается при нормальной секреции гормона, но уменьшении продукции или эффектов гормонов — антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, адреналина, глюкагона, соматотропина). Такие состояния наблюдаются при низких запасах гликогена и снижении скорости глюконеогенеза из аминокислот (печеночная недостаточность, почечная недостаточность, после голодания или при алкоголизме), а также при повышенной утилизации глюкозы (тяжелая физическая нагрузка, сепсис, опухоли).

Самое важное следствие абсолютного или относительного избытка инсулина — гипогликемия, которая вызывает ненасытный аппетит и приводит к выраженной стимуляции симпатической нервной системы, что проявляется тахикардией, потливостью и тремором. Нарушение образования энергии из глюкозы в нервной системе сопровождается судорогами и потерей сознания. В конечном итоге возможно необратимое повреждение мозга. Повторные периоды гипергликемии снижают реакцию вегетативной нервной системы, что приводит к замедленной реакции и более глубокой гипогликемии (нечувствительность к развитию гипогликемии).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема функций гистамина и брадикинина"

1. Схема последствий избытка инсулина и развития гипогликемии
2. Схема функций гистамина и брадикинина
3. Схема функций серотонина
4. Схема функций эйкозаноидов
5. Схема вариантов повреждений нервной системы
6. Схема болезней клеток нервной системы - нейронов
7. Схема развития демиелинизации нервов при рассеянном склерозе
8. Схема нарушения нервно-мышечной передачи при миастении и синдроме Ламберта-Итона
9. Схема поражения двигательной единицы, миотонии и мышечной дистрофии
10. Схема электромиографии и образования креатинина