а) Гистамин образуется в тканевых тучных клетках и базофилах. Его секреция стимулируется комплексами антиген — антитело (IgЕ) (аллергическая реакция I типа), активированным комплементом (СЗа, С5), при ожогах, воспалении и некоторыми лекарственными средствами.

В редких случаях повышенная секреция гистамина обусловлена тучноклеточной опухолью (мастоцитомой). Высвобождение гистамина подавляется через цАМФ адреналином, PGE₂ и самим гистамином через Н₂-рецепторы.

Гистамин вызывает высвобождение NO в эндотелии, который через Н₂-рецепторы расширяет артерии и вены и повышает в клетках эндотелия внутриклеточную концентрацию Са²⁺. Через Н₂-рецепторы гистамин вызывает расширение мелких сосудов, состояние которых не зависит от продукции NO.

Расширение периферических сосудов приводит к резкому падению АД, несмотря на гистамин-опосредованную стимуляцию сердечной сократимости (Н₂-рецепторы), ЧСС (Н₂-рецепторы), секрецию катехоламинов (Н₁-рецепторы) и сокращение больших сосудов (Н₁-рецепторы). Гистамин повышает проницаемость капилляров для белка. В результате белки плазмы выходят из сосудистого русла, градиент онкотического давления по обе стороны от стенки капилляра падает, развиваются отеки.

Это обусловливает гиповолемию и падение АД. Отек голосовых складок приводит к сужению голосовой щели и может стать причиной асфиксии. Гистамин, кроме того, способствует сокращению гладких мышц кишечника, матки и бронхов, что увеличивает сопротивление дыхательных путей (бронхоспазм) и вызывает колики в животе. За счет стимуляции периферических нервных окончаний возможен зуд кожи. Через Н₂-рецепторы гистамин стимулирует секрецию HCl в желудке. При лечении язвы желудка эффективны антагонисты Н₂-рецепторов. Симптомы аллергии I типа (падение АД, отек кожи/крапивница, ринит и конъюнктивит) в основном обусловлены гистамином.

б) Брадикинин. Для синтеза брадикинина необходим калликреин. Последний образуется из калликреиногена при воспалениях, ожогах, повреждении тканей (особенно при панкреатите), активации свертывания крови (фактор ХIIа), а также под действием пептидаз и некоторых токсинов. Калликреин способен активироваться по механизму аутоактивации посредством стимуляции фактора XIIа. В крови калликреин очень быстро разрушается (менее чем за 1 мин) при участии киназ.

в) Эффекты брадикинина близки к таковым у гистамина: расширение кровеносных сосудов, повышение сосудистой проницаемости, падение АД, тахикардия, повышение сократительной способности сердечной мышцы, увеличение секреции катехоламинов и стимуляция сократимости бронхов, кишечника и матки. В отличие от гистамина брадикинин вызывает боль в области нервных окончаний. Он активирует кишечную секрецию и секрецию желез, обладает мочегонным свойством.

Брадикинин участвует в процессах воспаления (часто при панкреатите), развитии отеков (особенно при отеке Квинке), служит медиатором боли.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема функций серотонина"

1. Схема последствий избытка инсулина и развития гипогликемии
2. Схема функций гистамина и брадикинина
3. Схема функций серотонина
4. Схема функций эйкозаноидов
5. Схема вариантов повреждений нервной системы
6. Схема болезней клеток нервной системы - нейронов
7. Схема развития демиелинизации нервов при рассеянном склерозе
8. Схема нарушения нервно-мышечной передачи при миастении и синдроме Ламберта-Итона
9. Схема поражения двигательной единицы, миотонии и мышечной дистрофии
10. Схема электромиографии и образования креатинина