Спинальные а-мотонейроны контролируются несколькими супраспинальными проводящими путями:
- пирамидный путь (фиолетовый) от двигательной воны коры головного мозга;
- руброспинальный путь от красного ядра (красный)', медиальный ретикулоспинальный путь от ретикулярной формации варолиева моста (оранжевый);
- латеральный ретикулоспинальный путь от ретикулярной формации ствола головного мозга (коричневый);
- вестибулоспинальный путь (зеленый). Медиальный ретикулоспинальный и вестибулоспинальный пути активируют преимущественнотак называемые антигравитационные мышцы, т. е. мышцы, сгибающие руки и разгибающие ноги.

Пирамидный, руброспинальный и латеральный ретикулоспинальный пути, наоборот, активируют преимущественно сгибатели ног и разгибатели рук.

Если двигательная зона коры головного мозга или внутренняя капсула повреждены (например, при кровотечении или ишемии участка, кровоснабжаемого средней мозговой артерией), прерывается передача импульса в непосредственно примыкающих к нему нисходящих кортикальных путях. Эти изменения затрагивают пирамидный путь и другие связи двигательной зоны коры головного мозга, например идущие к красным ядрам и ретикулярной формации ствола мозга. В результате снижается активность не только пирамидного, но и руброспинального и медиального ретикулоспинального путей. Вестибулоспинальный и медиальный ретикулоспинальный пути поражаются в меньшей степени, т. к. они находятся под сильным влиянием некорковых отделов мозга, например мозжечка. Таким образом, прерывание передачи импульсов в области внутренней капсулы в конечном счете приведет к чрезмерной активности разгибателей ноги сгибателей рук.

Сначала, однако, разовьется спинальный шок из-за прекращения супраспинальной иннервации а-мотонейронов. Уменьшение супраспинальной активности а-мотонейронов также поражает антигравитационные мышцы, хотя и в меньшей степени, чем другие. При спинальном шоке эти мышцы дряблые и в них не выявляются какие-либо рефлексы (арефлексия).

Однако частичная денервация а- и у-мотонейронов, а также промежуточных нейронов приводит к постепенному повышению их чувствительности к нейромедиаторам. К тому же окончания супраспинальных нейронов, которые вышли из строя, замещаются синапсами с нейронами спинного мозга. В результате рефлексы постепенно оказывают более сильное влияние на активность а-мотонейронов и развивается гиперрефлексия.

Еще одно последствие денервации — развитие спастичности мышц. После утраты функции нисходящих путей активность а-мотонейронов попадает под усиленное влияние нервно-мышечных веретен и сухожильных органов Гольджи. Растяжение нервно-мышечных веретен стимулирует а-мотонейроны данных мышц через моносинаптический рефлекс; усиление влияния нервно-мышечных веретен приводит к сильному сокращению в ответ на растяжение. Однако реакция нервно-мышечных веретен носит фазный характер, т. е. если они растягиваются медленно или непрерывно, их активность понемногу уменьшается. В результате преобладающим становится влияние сухожильных органов Гольджи: когда мышца растягивается, они препятствуют мышечному сокращению посредством ингибирования вставочного нейрона. Под воздействием сухожильных органов Гольджи в ответ на медленное или длительное растяжение мышца внезапно становится дряблой после начального увеличения тонуса (эффект складного ножа)

Преобладание мышечного тонуса приводит к разгибанию большого пальца ноги в ответ на поглаживание подошвы стопы, вместо нормальной реакции — его сгибания. Это называют симптомом, или рефлексом, Бабинского. Его используют в качестве признака поражения пирамидного пути. Фактически рефлекс Бабинского — результат повреждения нескольких нисходящих кортикальных путей, включая пирамидный. Изолированное повреждение пирамидного пути (встречается чрезвычайно редко) не приводит ни к спастичности мышц, ни к рефлексу Бабинского, а лишь незначительно нарушает точные движения.

Если разрушено красное ядро (например, из-за ишемии среднего мозга или при болезни Вильсона), появляется крупноразмашистый тремор. Нейроны красного ядра помимо прочих функций играют важную роль в подавлении колебаний, которые могут возникать в результате отрицательной обратной связи при регуляции а-мотонейронов. В условиях повреждения вестибулярных ядер преобладают нарушения равновесия с головокружением, нистагмом и тошнотой.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития болезни Паркинсона"

1. Схема поражения нисходящих двигательных путей нервной системы
2. Схема развития болезни Паркинсона
3. Схема развития хореи и гемибализма
4. Схема развития болезней мозжечка
5. Схема нарушения чувствительности (поражения соматосенсорной системы)
6. Схема развития боли и его купирования
7. Схема развития болезней глаз
8. Схема развития болезней сетчатки глаз
9. Схема поражения зрительного тракта
10. Схема развития нарушения слуха - тугоухости