Поражение почек может нарушать перфузию в них, а также гломерулярную и/или тубулярную функции. Кроме того, изменения состава мочи могут вызывать образование кристаллов (уролитиаз), нарушая свободный отток мочи.

Повреждение гломерулярного фильтра приводит к потере через почки белков плазмы; ослабленная реабсорбция в канальцах — к потере электролитов, минералов, бикарбонатов, глюкозы и аминокислот. С другой стороны, поражение почек может сопровождаться снижением экскреции неусваивающихся или вредных веществ (например, мочевой кислоты, мочевины, креатинина, ванадата [VnО₄], чужеродных веществ [ксенобиотиков] и так называемых уремических токсинов), плазменная концентрация которых в это время соответственно повышается.

Сниженная экскреторная функция почек ведет к нарушению регуляции почками обмена воды, электролитов, минералов и кислотно-основного баланса. Влияя на водный и электролитный обмен, почки играют важную роль в долговременной регуляции АД.

Способность почки регулировать состав внеклеточной жидкости зависит от объема плазмы, который проходит через почечный эпителий в единицу времени. Для веществ, которые не выделяются клетками эпителия канальцев, этот показатель соответствует скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Все вещества, растворенные в фильтрате, либо реабсорбируются, либо экскретируются канальцевым эпителием. Для веществ, секретируемых эпителием канальцев (например, калия), объем очищаемой плазмы в конечном итоге соответствует всей плазме, которая проходит через почки (почечный плазмоток [ПП]).

Почечная экскреция регулируется или управляется гормонами (например, АДГ [аргинин-вазопрессин], альдостероном, ПТГ, кальцитриолом [1,25(OH)₂D₃], кальцитонином, кортизолом, PGE₂, инсулином, про-гестагенами, эстрогенами, тироксином, гормоном роста) и натрийуретическими пептидами, такими как предсердный, длительно действующий, мозговой, С-типа, дендроаспидный, адреномедуллин, (уро)гуанилин, сосудистый дилататор и калийуретический пептид. Таким образом, гормональные нарушения также влияют на экскреторную функцию почек.

Объем профильтрованной жидкости и растворов обычно намного больше, чем фактически экскретируемый: вся водная часть плазмы проходит через почечный эпителий за 20 мин, вся внеклеточная жидкость — за 3 ч. Экскреторная способность почки, таким образом, безгранична. По этой причине СКФ, т. е. очищаемый почками объем, может быть значительно ослаблена и без какого-либо повреждающего воздействия на организм. Однако уменьшение СКФ будет сопровождаться сужением регуляторного диапазона, что станет заметным при увеличении нагрузки.

Почка не является только органом-мишенью для гормонов, она и сама вырабатывает гормоны, влияющие на собственную функцию, а также на экстраренальные элементы минерального обмена (кальцитриол) и АД (ренин/ангиотензин). Простагландины и кинины, образующиеся в почке, прежде всего регулируют почечную функцию.

В случае поражения почек помимо нарушения экскреторной функции в них изменяется синтез гормонов. Эритропоэтин, образующийся в почке, регулирует эритропоэз; таким образом, его отсутствие приводит к анемии. Почка продуцирует гормон Klotho, который участвует в регуляции кальций-фосфатного обмена и увеличивает продолжительность жизни.

Наконец, почка выполняет метаболические функции. Например, в почке при ацидозе от глутамата отщепляется аммиак (аммиак экскретируется в виде NH₄⁺), образуется глюкоза из углеводородного скелета (глюконеогенез). Глюкоза также образуется в проксимальных канальцах из абсорбированного лактата. В канальцах расщепляются жирные кислоты. Почка играет важную роль в инактивации гормонов.

В них инактивируется около 40 % инсулина, расщепляются стероидные гормоны. Отфильтрованные олигопептиды (например, гормоны) расщепляются в просвете канальцев, а образующиеся аминокислоты реабсорбируются. Уменьшение объема функционально активной почечной ткани обязательно отрицательно сказывается на названных выше метаболических функциях.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Схема развития эмфиземы легких
2. Схема развития отека легких
3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
5. Схема механизма развития гипоксии
6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
10. Функции почек и виды их нарушений