pH крови зависит от соотношения концентраций НСО₃^- и СО₂:

pH = рК + lg[НСО₃^-]/[СО₂].

рК связан с константой диссоциации Н₂СО₃ и константой превращения СО₂ в Н₂СО₃. Таким образом, к алкалозу (pH > 7,44) приводит л ибо слишком низкая концентрация СО₂ в крови (респираторный алкалоз), либо слишком высокое содержание НСО₃^- (метаболический алкалоз).

а) Респираторный алкалоз развивается при гипервентиляции. Среди причин можно выделить эмоциональное возбуждение (страх, боль), беременность (действие прогестерона), лихорадку, воздействие повышенных температур, отравление салицилатами либо прямое поражение нейронов дыхательного центра (например, при воспалении, травмах или печеночной недостаточности).

Иногда причиной гипервентиляции может быть гипоксия (патология соотношения вентиляции и перфузии, тяжелая анемия, низкое парциальное давление О₂ во вдыхаемом воздухе [например, в горах]). В таких случаях усиленная вентиляция приводит к повышенному выделению СО₂ с выдыхаемым воздухом.

б) Метаболический (нереспираторный) алкалоз может развиваться на фоне различных патологический состояний.

При гипокалиемии градиент тока ионов К⁺ через клеточные мембраны возрастает. В некоторых клетках возникает гиперполяризация мембран с последующим повышением внеклеточного тока отрицательно заряженного НСО₃^-. Например, гиперполяризация мембран проксимальных канальцев почек повышает выделение НСО₃^- посредством котранспорта Na+ (НСО₃^-)₃.

Возникающий в результате этого внутриклеточный ацидоз активирует Na⁺/H⁺-обмен и тем самым усиливает секрецию Н* и выделение НСО₃^- в проксимальных канальцах. Оба процесса в конечном итоге приводят к (внеклеточному) алкалозу.

Рвота вызывает потерю Н⁺. В результате накапливается НСО₃^-, образующийся при продукции HCl париетальными клетками. Обычно НСО₃^- желудка утилизируется в двенадцатиперстной кишке, где нейтрализуется кислое желудочное содержимое, что вызывает транзиторный и слабо выраженный алкалоз (щелочной поток).

Рвота приводит также к уменьшению ОЦК. Отеки, а также почечная и внепочечная потеря жидкости вызывают аналогичное уменьшение объема крови. Снижение ОЦК активирует Na⁺/H⁺-обмен в проксимальных канальцах почек и повышает реабсорбцию НСО₃^- в почках даже в условиях алкалоза. Кроме того, гиповолемия стимулирует выработку альдостерона, который усиливает секрецию Н⁺ в дистальных отделах нефрона.

Таким образом, способность почек выводить НСО₃^- резко снижается и развивается гиповолемический алкалоз. Гиперальдостеронизм может вызывать алкалоз без гиповолемии. ПТГ в норме замедляет реабсорбцию НСО₃^- в проксимальных канальцах почек. Следовательно, гипопаратиреоз может вызывать алкалоз.

В печени NH₄⁺, образующийся в результате катаболизма аминокислот, расходуется на синтез глутамина или мочевины. Для образования мочевины кроме двух ионов NH₄⁺ необходимо два иона НСО₃^-, которые выводятся из организма. (В почках NH₄⁺ отщепляется от глутамина и затем экскретируется отдельно.)

При печеночной недостаточности синтез мочевины снижен, соответственно, печень утилизирует меньше НСО₃^-, развивается алкалоз. Тем не менее при печеночной недостаточности часто доминирует респираторный алкалоз как результат неадекватной стимуляции нейронов дыхательного центра.

Алкалоз может также развиваться вследствие повышенного употребления щелочных солей или высвобождения их из костной ткани, например, при длительной иммобилизации.

Метаболические процессы могут способствовать накоплению органических кислот, например молочной и жирных кислот. Эти кислоты практически полностью диссоциируют при pH крови, т. е. являются источником Н⁺. Если эти кислоты метаболизируются, Н⁺ устраняется. Таким образом, повышенное потребление кислот может вызывать алкалоз.

В результате распада цистеина и метионина обычно образуется SO₄^2- + 2Н⁺, в то время как аргинин и лизин служат источником Н⁺. Уменьшение распада белков (например, при диете с низким их содержанием) вызывает снижение образования Н⁺, что, в свою очередь, приводит к развитию алкалоза.

Диапазон изменений pH крови зависит помимо прочего от ее буферной емкости (например, отщепление Н⁺ от белков плазмы). Уменьшение буферной емкости крови наблюдается при снижении концентрации белков в плазме.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития респираторного и метаболического ацидоза"

1. Схема развития эмфиземы легких
2. Схема развития отека легких
3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
5. Схема механизма развития гипоксии
6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
10. Функции почек и виды их нарушений