Схема развития эмфиземы легких
Эмфизема представляет собой увеличение объема дыхательных путей, расположенных дистальнее бронхиол. Центрилобулярная эмфизема характеризуется расширением преимущественно альвеолярных протоков и дыхательных бронхиол. В отличие от нее при панлобулярной эмфиземе расширяются терминальные альвеолы. О «дряблом» легком говорят, если снижается только эластическая тяга.
Патологические изменения могут затрагивать только ограниченный участок (локальная эмфизема) или все легкое (диффузная эмфизема). Эмфизема — одна из наиболее частых причин смерти человека.
Центрилобулярная эмфизема развивается главным образом на фоне обструктивной болезни легких: в случае «дряблого» легкого сокращается масса соединительной ткани, а при диффузной эмфиземе отмечается также разрыв межальвеолярных перегородок. С возрастом соотношение между объемом и площадью альвеол обычно возрастает.
В некоторых случаях (приблизительно у 2 % пациентов)отмечается недостаточность ингибитора а1-протеиназы (а1-антитрипсина), который обычно подавляет активность протеиназ (например, лейкоцитарной эластазы, сериновой протеиназы-3, катепсина и матриксной металлопротеиназы). Недостаточное ингибирование протеиназ приводит к повышенному распаду белков и,как следствие, к потере эластичности легочной ткани. Нарушение секреции и накопление дефектных белков может вызывать поражение печени.
И наконец, в результате недостатка ингибиторов протеиназ возможно развитие патологии других тканей, например клубочков почек и клеток поджелудочной железы. Курение вызывает окисление и, следовательно, ингибирование а1-антитрипсина, что ускоряет развитие эмфиземы даже при отсутствии генетической предрасположенности.
Кроме недостаточности ингибиторов причиной развития эмфиземы может быть повышенная продукция эластазы (например, образование сериновой эластазы гранулоцитами, металлопротеиназ альвеолярными макрофагами и различных протеиназ патогенными микроорганизмами). Избыточное содержание эластаз при хроническом воспалении приводит, в частности, к разрушению эластических волокон легких.
Учитывая изменения, возникающие при эмфиземе легких, становится очевидным, насколько значимо снижение эластической тяги легочной ткани. Для осуществления выдоха эластическая тяга легких создает положительное давление в альвеолах относительно внешней окружающей среды. Внешняя компрессия (в результате сокращения дыхательной мускулатуры) обусловливает положительное давление не только в альвеолах, но и в бронхиолах, что создает дополнительное сопротивление воздушному потоку.
Следовательно, максимальная скорость потока на выдохе (Vmax) зависит от соотношения между эластической тягой (Т) и сопротивлением (RL) (справа). Таким образом, в результате снижения эластической тяги возникают изменения, аналогичные таковым при обструктивной болезни легкого. Эластическая тяга повышается с увеличением объема вдыхаемого воздуха (справа), что в итоге приводит к смещению точки покоя в сторону вдоха (бочкообразная грудная клетка). Если объем вдыхаемого воздуха остается постоянным, ФОЕ и остаточный объем (а в некоторых случаях и мертвое пространство) увеличиваются. Однако вследствие уменьшения объема выдоха снижается ЖЕЛ. Смещение точки покоя приводит к уплощению диафрагмы и по закону Лапласа требует повышенного мышечного напряжения.
При разрушении межальвеолярных перегородок площадь диффузии уменьшается; сокращение числа легочных капилляров приводит к увеличению функционально мертвого пространства, а также повышению давления в легочных артериях и сосудистого сопротивления с развитием в конечном итоге легочного сердца. Разное сопротивление току воздуха в отдельных бронхиолах при центрилобулярной (нераспространенной) эмфиземе вызывает нарушения его распределения.
Результатом аномального распределения становится гипоксемия. У пациентов с центрилобулярной эмфиземой на фоне обструктивной болезни легких развивается диффузный цианоз. В отличие от них, при распространенной эмфиземе кожа приобретает розовый оттенок, что объясняется необходимостью более глубокого дыхания вследствие увеличения функционального мертвого пространства.
Однако нарушения диффузии приводят к гипоксемии только в случае значительного снижения диффузионной способности или повышения потребности в О2 (например, при физической нагрузке).
Учебное видео - показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития отека легких"
Оглавление темы "Патофизиология в схемах":- Схема развития эмфиземы легких
- Схема развития отека легких
- Схема развития нарушения регуляции дыхания
- Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
- Схема механизма развития гипоксии
- Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
- Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
- Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
- Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
- Функции почек и виды их нарушений