Механизм развития (патогенез) катаракты
Термином «катаракта» обозначают врожденное или приобретенное помутнение хрусталика. Причинами развития катаракты могут быть системные заболевания (например, галактоземия, СД, болезнь Вильсона, атопический дерматит), лекарственные средства (особенно кортикостероиды), ионизирующее излучение, травмы и многие глазные болезни. Возрастная катаракта обычно является результатом помутнения ядра хрусталика (ядерного склероза).
В результате накопления в хрусталике пигмента урохрома ядро становится коричневым, что нарушает восприятие глазом синего цвета (преобладание на поздних полотнах Рембрандта оттенков желтого косвенно подтверждает наличие у него возрастной катаракты). К помутнению хрусталика также может приводить и изменение его физического состояния, например размягчение его коры.
Миграция эпителиальных клеток хрусталика по направлению к его экватору и разрастание аномально расположенных эпителиоцитов может вести к развитию задней субкапсулярной катаракты.
Помутневший хрусталик, как правило, удаляют, но капсулу оставляют (экстракапсулярная экстракция катаракты), а на место удаленного хрусталика имплантируют искусственный. Однако остаточные эпителиоциты могут мигрировать по оставленной капсуле хрусталика, вызывая помутнение капсулы и ухудшение зрения после операции.
В результате разрыва капсулы хрусталика при травме или во время экстракции катаракты может произойти контакт клеток иммунной системы с неповрежденной корой хрусталика, что вызовет воспаление его ткани.
Предполагается, что иммунные комплексы, включающие элементы коры хрусталика, формируются преимущественно в присутствии Р. acnes (выступающих в качестве адъюванта), приводя к развитию хрусталик-индуцированного увеита.
Иногда кора хрусталика может практически полностью размягчаться. Это состояние называют перезрелой, или морганиевой, катарактой. Высокомолекулярные белки из размягченной коры хрусталика могут просачиваться через его капсулу (факолиз).
Факолитические белки — свободные или захваченные макрофагами — могут засорять трабекулярную сеть, повышая внутриглазное давление и повреждая зрительный нерв. Факолитическая глаукома — пример вторичной открытоугольной глаукомы.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) глаукомы"
Оглавление темы "Патогенез болезней глаз":- Механизм развития (патогенез) патологии склер
- Анатомия и функции роговицы глаза
- Механизм развития (патогенез) кератита и язвы роговицы
- Механизм развития (патогенез) ленточной кератопатии
- Механизм развития (патогенез) кератоконуса
- Механизм развития (патогенез) эндотелиальной дистрофии роговицы (дистрофии Фукса)
- Механизм развития (патогенез) стромальной дистрофии роговицы
- Анатомия и функции передней камеры глаза
- Механизм развития (патогенез) катаракты
- От чего появляется катаракта? Может ли вернуться катаракта после операции?
- Механизм развития (патогенез) глаукомы