Гистамин и серотонин, два основных вазоактивных амина, оказывают существенное влияние на кровеносные сосуды. Гистамин и серотонин находятся в клетке в виде молекул и первыми высвобождаются в очаг воспаления.

Тучная клетка, в норме присутствующая в периваскулярной соединительной ткани, является богатейшим источником гистамина. Его также содержат базофилы и тромбоциты крови. Гистамин из гранул тучных клеток высвобождается в процессе их дегрануляции в ответ на различные стимулы:
(1) физическое повреждение (механическую, термическую травму);
(2) связывание антител с тучными клетками, что лежит в основе аллергических реакций;
(3) фрагменты компонентов системы комплемента анафилатоксины (С3а и С5а);
(4) гистамин-высвобождающие белки лейкоцитарного происхождения;
(5) нейропептиды (например, субстанцию Р);
(6) цитокины (IL-1, IL-8).

Гистамин вызывает дилатацию артериол и повышает проницаемость венул. Он считается основным медиатором немедленной транзиторной фазы повышения сосудистой проницаемости, при которой в венулах образуются межэндотелиальные пространства (см. ранее). Вазоактивные эффекты гистамина осуществляются через связывание с Н1-рецепторами на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла.

Серотонин (5-гидрокситриптамин 5-НТ) — преформированный вазоактивный медиатор с эффектами, схожими с эффектами гистамина. Серотонин присутствует в тромбоцитах и некоторых нейроэндокринных клетках, например в ЖКТ, а также в тучных клетках грызунов, но не у человека.

Высвобождение серотонина (и гистамина) из тромбоцитов стимулируется процессом агрегации тромбоцитов после контакта с коллагеном, тромбином, аденозиндифосфатом и комплексом антиген-антитело. Таким образом, реакция высвобождения тромбоцитов, являющаяся ключевой в процессе коагуляции, также приводит к повышению сосудистой проницаемости. Это одна из нескольких связей между коагуляцией и воспалением.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)"

1. Механизмы удаления микробов и мертвых клеток из очага воспаления
2. Механизмы повреждения лейкоцитами здоровых клеток
3. Виды нарушений функции лейкоцитов и их причины
4. Механизмы завершения воспаления (терминальная фаза воспаления)
5. Медиаторы воспаления и их источники, эффекты
6. Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления
7. Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)
8. Образование и функции фактора активации тромбоцитов (PAF)
9. Образование и функции активных форм кислорода (АФК)
10. Образование и функции оксида азота (NO)