Нарушение продукции эритроцитов, ассоциированное с хроническими заболеваниями, — распространенная причина анемии среди госпитализированных пациентов в США. Такая анемия связана с уменьшением пролиферации эритроидных клеток-предшественников и нарушением утилизации железа.

Хронические заболевания, ассоциированные с данной формой анемии, делят на три категории:
1. Хронические микробные инфекции, например остеомиелит, бактериальный эндокардит, абсцесс легких.
2. Хронические иммунные заболевания, например ревматоидный артрит и регионарный энтерит.
3. Неоплазии, например карциномы легкого и молочной железы и лимфома Ходжкина.

Анемия при хронических заболеваниях возникает в условиях персистирующего системного воспаления и ассоциируется с низким уровнем железа в сыворотке, уменьшенной общей железосвязывающей способностью плазмы и обильными запасами железа в тканевых макрофагах.

Наблюдаемым отклонениям способствуют различные эффекты воспаления. Наиболее важные из них связаны с некоторыми воспалительными медиаторами, особенно IL-6, стимулирующими повышенную продукцию гепсидина в печени. Как было указано при описании железодефицитной анемии, гепсидин ингибирует функцию ферропортина в макрофагах и уменьшает перенос железа из запасного пула к развивающимся эритроидным клеткам-предшественникам в костном мозге.

В результате эритроидные клетки-предшественники «голодают» при избытке железа. Кроме того, эти клетки пролиферируют неадекватно, т.к. уровень эритропоэтина несоразмерно низок для анемии данной степени. Точный механизм всех этих нарушений неясен. Однако у трансгенных мышей, экспрессирующих высокий уровень гепсидина, развивается микроцитарная анемия, ассоциированная с низким уровнем эритропоэтина, указывая на то, что гепсидин прямо или косвенно подавляет продукцию эритропоэтина.

Какова причина секвестрации железа при воспалении? Наиболее вероятным выглядит предположение, что она служит средством усиления способности организма противостоять определенным инфекциям, особенно вызываемым бактериями (например, Н. Influenzae), которым железо необходимо для проявления патогенных свойств.

В связи с этим следует заметить, что гепсидин структурно сходен с дефензинами (семейством пептидов, обладающих естественной антибактериальной активностью). Это проливает свет на еще не выясненные, но интригующие взаимоотношения, существующие между воспалением, врожденным иммунитетом и метаболизмом железа.

Анемия при хронических заболеваниях обычно слабая, доминируют симптомы основного заболевания. Эритроциты могут быть нормоцитарными нормохромными или микроцитарными гипохромными, как при железодефицитной анемии. Наличие увеличенных запасов железа в макрофагах костного мозга, высокий уровень ферритина в сыворотке и сниженная общая железосвязывающая способность плазмы позволяют легко исключить дефицит железа как причину анемии.

Только успешное лечение основного заболевания дает возможность надежного устранения анемии. Однако у некоторых пациентов, в частности со злокачественной опухолью, благоприятный эффект оказывает введение эритропоэтина.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Механизмы развития (патогенез) серповидно-клеточной анемии
2. Механизмы развития (патогенез) бета-талассемии
3. Механизмы развития (патогенез) альфа-талассемии
4. Механизмы развития (патогенез) пароксизмальной ночной гемоглобинурии
5. Механизмы развития (патогенез) иммуногемолитической анемии
6. Механизмы развития (патогенез) мегалобластной анемии
7. Механизмы развития (патогенез) пернициозной анемии
8. Механизмы развития (патогенез) анемии при дефиците фолиевой кислоты
9. Механизмы развития (патогенез) железодефицитной анемии
10. Механизмы развития (патогенез) анемии из-за хронического заболевания