Патоморфология кожи при контактном дерматите не отличается специфичностью. Еще до появления клинических признаков появляются вазодилатация, внутриклеточный отек (спонгиоз) и мононуклеарная инфильтрация глубоких слоев эпидермиса. В дальнейшем, к 12—24 ч, спонгиоз нарастает, появляются внутриэпителиальные везикулы, мононуклеарная инфильтрация распространяется на весь эпидермис. Через 2 дня спонгиоз исчезает, возникает утолщение эпидермального слоя (акантоз).

Характерными считаются разрушение эпидермиса, выраженная лимфомоноцитарная инфильтрация и вариабельность клинико-морфологической картины поражения разных участков кожи ("пятнистость" проявлений).

Гранулематозный процесс — форма хронического воспаления, которое характеризуется образованием гранулем (узелков) с типичным скоплением мезенхимальных клеток. С учетом этиологии выделяют инфекционные, пылевые, медикаментозные гранулемы, гранулемы инородных тел и гранулемы с неустановленной причиной. С патогенетических позиций выделяют иммунное и неиммунное гранулематозное воспаление. В основе иммунного воспаления обычно лежит ГЗТ, но особенно часто смешанная гиперчувствительность — ГЗТ и ГНТ.

Иммунные гранулемы на основе ГЗТ протекают с участием лимфомоноцитарных механизмов и среди прочих содержат маркер иммунного ответа — эпителиоидные клетки. Включение ГНТ приводит к иммунокомплексному повреждению и развитию васкулита.

Иммунный гранулематозный процесс определяет развитие большого числа различных заболеваний с установленной (туберкулез, бруцеллез, туляремия, сыпной и брюшной тиф, лепра, микобактериозы, ревматизм, бериллиоз, асбестоз, антракоз и др.) и неустановленной (саркоидоз, болезнь Крона, ревматоидный артрит, болезнь Хортона и др.) этиологией. Необходимыми условиями развития гранулематоза являются высокая устойчивость причинного фактора к фагоцитозу, длительная персистенция вследствие особых свойств (L-формы микобактерий туберкулеза, длительные лекарственные или пылевые воздействия), в связи с чем возникают хронизация процесса, недостаточность мононуклеарных фагоцитов, генетически детерминированное или же приобретенное преобладание числа (активности) Тл-helper над Тл-supressor (особенно при некоторых формах — саркоидозе, бериллиозе, ревматоидном артрите и др.). Медиаторами иммунного гранулематозного воспаления в большинстве случаев являются лимфо- и монокины (ГЗТ), которые определяют скопление и характер состава клеток гранулемы, стимулируют фибробласты и ее фиброзную трансформацию.

Хотя гистоструктура гранулем имеет большое разнообразие, связанное с причинным фактором и механизмами формирования (ГЗТ, ГНТ, смешанные формы), общий план строения единообразен. Доминирующее положение в гранулеме занимают не местные, а мигрирующие клетки моноцитарного ряда, мононуклеарные фагоциты, представляющие А-систему иммунитета. Пройдя путь развития в костном мозге от монобластов до моноцитов, последние гемоциркуляцией доставляются в ткани, где становятся фиксированными макрофагами.

В процессе созревания гранулематозные макрофаги проходят несколько этапов развития, поэтому в гранулеме обнаруживается гетерогенный ряд клеток.

Первыми в гранулеме накапливаются макрофаги моноцитарного происхождения, которые трансформируются в эпителиоидные клетки; при неиммунном гранулематозном процессе (инфекционно-токсическое, токсическое воспаление и воспаление инородных тел) эпителиоидные клетки отсутствуют. В иммунных гранулемах в отличие от неиммунных в большом количестве имеются так называемые древовидные ("дендритические") клетки, содержащие особый S-100-протеин — антиген. Предполагается, что эти клетки выполняют акцессорную (дополнительную) функцию, обеспечивая передачу информации об антигене Тл-helper, которые в свою очередь стимулируют образование эпителиоидных клеток. Помимо этого, в гранулеме присутствуют фибробласты, лимфоциты, плазматические клетки; могут быть гранулоциты и лаброциты.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."