Патогенез сывороточной болезни. Механизмы развития сывороточной болезни

Сывороточная болезнь относится к ГНТ, а по Gell — Coombs — типу III, хотя в определенных случаях возможны вариации ее патогенеза и соответственно клинических проявлений. Иммунные комплексы образуются в кровяном русле при взаимодействии аллергенов с антителами класса IgG. При связывании этого комплекса с комплементом из последнего высвобождаются его СЗ-, С5-фракции; Fc-фрагменты Ig и фракции комплемента взаимодействуют с мембранами клеток — эндотелиоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток и базофилов, имеющих к ним соответствующие рецепторы.

Результатом этого взаимодействия оказывается высвобождение медиаторов ГНТ, которые действуют на клетки-мишени. Важное значение в развитии сывороточной болезни могут приобретать также реагины; в этом случае в клинической картине сывороточной болезни могут возникать проявления анафилаксии и атопии, которые в ряде случаев становятся ведущими вплоть до возникновения признаков анафилактического шока. Таким образом, сывороточная болезнь чаще представляет собой форму ГНТ, патогенез которой включает иммунокомплексное повреждение с элементами анафилаксии и атопии (реагиновый тип, Gell — Coombs тип I).

Считается, что роль IgE особенно значительна у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии в связи со своеобразием их иммунитета и, вероятно, низким количеством и активностью Тл-supressor. Титр IgE значительно нарастает при повторных введениях чужеродного белка; реагины длительно сохраняются у сенсибилизированных лиц, особенно в слизистых оболочках и коже.

сывороточная болезнь

Выделяют острую, ускоренную и хроническую формы сывороточной болезни. Острая сывороточная болезнь возникает на 7—10-й день после однократного введения аллергена, т.е. без предварительной сенсибилизации. Предполагается, что после введения сыворотки за счет выхода во внесосудистую среду, разрушения ферментами крови и поглощения клетками РЭС концентрация аллергена в крови начинает уменьшаться, и он практически исчезает к 12—13-му дню. Выработка антител начинается с 7-го дня и в дальнейшем продолжает нарастать до 16—20-го дня после введения аллергена.

Таким образом, на 7—10-й день имеется высокий уровень аллергена и достаточный титр антител, что определяет образование иммунных комплексов, связывание ими комплемента, вследствие чего уровень последнего в крови падает. В этот же период в острой форме развиваются ведущие клинические проявления сывороточной болезни: повышение температуры тела, регионарный или генерализованный лимфаденит, крапивница, отеки, чаще в области лица, болезненность и припухлость суставов, проявления диффузного гломерулонефрита и бронхиальной астмы, возможны желудочные или кишечные колики, тошнота и диарея.

Ускоренная форма сывороточной болезни возникает в результате повторного введения сыворотки. Это может быть в том случае, если пациенту лечебную сыворотку вводили при ранее перенесенном заболевании и при повторной инъекции не осуществляли десенсибилизацию. Сходная ситуация может возникать при повторном введении гетерологичной сыворотки спустя 20—25 дней после ее первоначальной инъекции, т.е. на высоте титра антител. В подобных ситуациях проявления сывороточной болезни значительно более выражены; они могут приближаться к картине анафилактического шока или атопической бронхиальной астмы с характерными приступами вследствие повышенной продукции реагинов.

- Читать далее "Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова"

Оглавление темы "Аллергические реакции и поллинозы":
1. Аллергические реакции IV типа. Аллергические реакции V и VI типов
2. Анафилаксия. Сывороточная болезнь
3. Патогенез сывороточной болезни. Механизмы развития сывороточной болезни
4. Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова
5. Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия
6. Поллинозы. Атопический ринит и бронхиальная астма
7. Клиника атопической бронхиальная астма. Атопический дерматит
8. Гиперчувствительность замедленного типа. Механизмы аллергии замедленного типа
9. Туберкулиновые реакции. Контактная аллергия
10. Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем