В артериальных сосудах при ишемии снижается гидродинамическое давление и уменьшается объемная и линейная скорость кровотока; в ткани увеличивается число плазматических капилляров при снижении их общего количества. Выход жидкой части крови из сосудов в ткань уменьшается, и ослабляется лимфообращение. В случае углубления степени ишемии и значительного падения перфузионного давления возникает ишемический стаз.

Уменьшение притока артериальной крови, кислорода и субстратов к тканям прежде всего отражается на энергетическом обмене клеток. Недостаток кислорода и субстратов приводит к ослаблению биологического окисления и дефициту КФ и АТФ, который рассматривается как пусковой механизм ишемических расстройств. В клетках усиливается анаэробный путь образования энергии, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной кислот и возникает ацидоз.

Энергетический дефицит вызывает ослабление специфической функции клеток, например генерации возбуждения и его проведения в нейронах, сократительной функции мышечных клеток и т.д. Несмотря на дефицит 02, в клетках обнаруживаются активация свободнорадикального окисления, вероятно, вследствие дефицита антиоксидантов и усиление перекисного окисления липидов в результате накопления жирных кислот и других механизмов. Избыток анион-радикалов 02 в свою очередь приводит к повреждению мембран митохондрий, усугубляя энергетический дефицит, способствует деструкции мембран эндоплазматической сети, а следовательно, приводит к накоплению в цитоплазме ионизированного Са2+.

Последний активирует фосфолипазный и липидный механизмы повреждения мембран клетки. Все эти механизмы вместе с ацидозом обусловливают дестабилизацию мембран лизосом, активацию их ферментов и аутолиз клеток. Происходят инактивация дыхательных ферментов и исчезновение гликогена, формируется жировая и белковая дистрофия клеток.

Вне зависимости от локализации можно выделить следующие стадии ишемии, отражающие в первую очередь резервные возможности сосудов. Стадия I — спастическая, или ангиоспастическая; для нее характерны нарушения регуляции сосудов. Болевые ощущения могут появляться при чрезмерном увеличении функции органа. На данной стадии резерв кровотока сохранен; ишемическое состояние хорошо поддается лекарственной терапии. Стадия II носит название неадекватного кровоснабжения и разделяется на стадии IIA и ПБ. Стадия IIA — компенсированная, для нее характерно появление болей только при нагрузке; как правило, имеются структурные признаки атеросклеротического поражения сосудов; резервные дилататорные возможности сохранены, но снижены по сравнению с предыдущей стадией.
Трофические расстройства органов отсутствуют; лекарственная терапия по-прежнему эффективна.

Стадия IIБ — некомпенсированная; она характеризуется появлением болей в покое, практически полным стенозом сосуда, умеренными трофическими расстройствами. Резерв вазодилатации исчерпан. Сосудистая лекарственная терапия малоэффективна. Стадия III — стадия грубых трофических расстройств, проявляющихся ишемическими язвами на коже и слизистых оболочках, некрозом органов или их частей, а также частей тела (сухая гангрена), склерозом (почек, мозга), инфарктами (миокарда, легких, селезенки) и др.

Наиболее опасным последствием ишемии является омертвение (некроз) целого органа или его участка. Это явление получило название инфаркта (от лат. infaicire — набивать). Инфаркты бывают либо клиновидной формы с основанием, обращенным к капсуле, а острием — к воротам органа (почки, легкие, селезенка), либо неправильной формы (мозг, сердце, кишечник). В первом случае сосуды имеют магистральный тип строения, т.е. сравнительно крупная артерия разветвляется на треугольную по форме сеть сосудов, мало связанных с сосудами других областей. Во втором случае сосуды имеют рассыпной тип ветвления.

- Читать далее "Инфаркты органов. Цереброишемические синдромы"