В развитии ишемии выделяют несколько механизмов. Возможно возникновение ишемии в результате механического препятствия току крови — компрессионная или обтурационная ишемия. Подобные ситуации в клинической практике — нередкое явление; к ним можно отнести синдром блокады сонной артерии при ее атеросклерозе или аномалиях развития, височный гранулематозный артериит, абдоминальный ишемический синдром при атеросклерозе брыжеечных артерий, сдавление подключичной артерии гипертрофированной передней лестничной мышцей или рудиментом шейного ребра и др.

Гемодинамические механизмы имеют важное значение в развитии регионарной и органной ишемии. Так, при синдроме подключичного обкрадывания в результате блокады подключичной артерии (стеноз, атеросклероз и др.) кровь из позвоночной артерии переходит в подключичную, уменьшая кровоснабжение мозга. При синдроме брахиоцефального обкрадывания в случае блокады этого ствола кровь оттекает от мозга в сонную и подключичную артерии.

Негативный систолический эффект проявляется в миокарде, где склерозированные коронарные сосуды полностью перекрываются во время систолы. Негативный диастолический эффект связан с тем, что во время диастолы пораженные атеросклерозом артерии не раскрываются и формируется ишемия. Феномен no reflow определяется невозобновлением кровотока вследствие отека эндотелиальных клеток при ишемии.

Одним из важных механизмов ишемии является нейрогенный спазм артерий мышечного типа; этот эффект может быть рефлекторной или центрогенной природы и связан с увеличением а-адренергических или холинергических влияний. В развитии ишемических состояний иногда важное значение приобретает гуморальный механизм, включающийся в результате усиленного высвобождения в кровь прессорных агентов, например ангиотензина-И, вазопрессина, катехоламинов и др.

Помимо гуморального, выделяют сенситивный механизм; он действует в случае повышения чувствительности соответствующих рецепторов миоцитов и их сокращения при нормальной концентрации прессорных агентов в крови. Факторами, повышающими чувствительность сосудов к прессорным агентам, могут быть хлорид натрия, минералокортикоиды, атеросклеротическое поражение сосуда и др. Резкое увеличение потребности органа в кислороде нередко выступает в качестве своеобразного механизма ишемии (мозг, сердце, почки), если оно сопровождается возрастанием симпатико-адреналовых влияний, анемией, дыхательной недостаточностью и др.

Область ишемии отличается от нормальной ткани бледностью вследствие уменьшения притока артериальной крови, снижением диаметра и числа видимых артериальных сосудов. Снижаются пульсация артерий и температура ткани вследствие ослабления окислительных процессов и теплопродукции. Орган уменьшается в объеме. Могут возникать неприятные субъективные ощущения, которые в зависимости от степени ишемии широко варьируют — от чувства онемения, покалывания или ползания мурашек до сильной боли. Возникновение указанных явлений в зоне ишемии обусловлено накоплением в ней физиологически активных веществ и метаболитов (медиаторы боли).

Среди таких физиологически активных веществ наиболее важное значение имеют кинины (брадикинин, каллидин) и гистамин, а также некоторые простагландины. Аналогичное влияние оказывают недоокисленные продукты обмена (молочная и пировиноградная кислоты), изменения ионного состава среды (накопление внеклеточного калия).

- Читать далее "Биохимия ишемии ткани. Стадии ишемии"