Проявления гемолитических анемий. Лечение гемолитических анемий. Дизэритропоэтические анемии.
Проявления гемолитических анемий разнообразны и в значительной степени определяются конкретным заболеванием. Наиболее общие проявления представлены на рисунке.
Ниже приведены принципы, цели и методы лечения гемолитических анемий.
Этиотропный принцип лечения гемолитических анемий. Необходимо устранить (прекратить действие) гемолитические факторы или ввести в организм агенты, дефицит которых вызвал гемолиз эритроцитов (например, рибофлавин, глутатион, флавинат).
Патогенетический принцип лечения гемолитических анемий. При гемолитических анемиях развиваются эритропения, гемосидероз, гипоксия, нарушения КЩР.
• Эритропения. Для предотвращения секвестрации и разрушения эритроцитов в селезёнке и увеличения продолжительности их жизни проводят спленэктомию.
• Гемосидероз. Для предотвращения (уменьшения степени) повреждения органов и тканей в результате отложения в них избытка железа (гемосидерина) применяют железосвязывающие вещества (например, десферол).
• Гипоксия. Для уменьшения степени расстройств жизнедеятельности организма, вызванных повреждающим действием гипоксии, переливают кровь, эритроцитную массу, применяют антиоксид анты (например, витамины Е и С, дибунол).
• КЩР. Для устранения сдвигов показателей КЩР вводят буферные растворы.
• Транспортировку больных с гемолитическими анемиями желательно производить на каталках или колясках для инвалидов.
Симптоматический принцип лечения гемолитических анемий. Для нормализации функций органов и их систем, нарушения которых были вызваны гемолизом эритроцитов и гемосидерозом, корректируют деятельность ССС, почек, печени и других органов и тканей.
Дизэритропоэтические анемии
Дизэритропоэтические анемии классифицируют в зависимости от происхождения.
Виды дизэритропоэтических анемий:
Обусловленные преимущественным повреждением стволовых клеток
Гипопластическая, апластическая Обусловленные преимущественным повреждением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток
Вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (мегалобластные): витамин
В 12-дефицитные, фолиевонезависимая
В результате нарушения синтеза гема: железодефицитная, порфиринодефицитная (железорефрактерная)
Вследствие нарушения синтеза глобинов: талассемии и обусловленные нарушением первичной структуры цепей глобина
В результате нарушения регуляции деления и созревания эритроидных клеток
- Читать далее "Гипопластическая и апластическая анемии. Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых ДНК."
Оглавление темы "Эритроциты. Эритремии. Анемии.":1. Эритроциты. Обмен гемоглобина. Эритроцитозы. Виды эритроцитозов.
2. Проявления эритремии. Признаки эритроцитозов.
3. Вторичные эритроцитозы. Виды и признаки вторичных эритроцитозов.
4. Анемия. Что такое анемия? Виды анемий.
5. Механизм развития анемий. Острая постгеморрагическая анемия.
6. Хронические постгеморрагические анемии. Гемолитические анемии. Классификация гемолитических анемий.
7. Механизм развития гемолитических анемий. Патогенез гемолитических анемий.
8. Проявления гемолитических анемий. Лечение гемолитических анемий. Дизэритропоэтические анемии.
9. Гипопластическая и апластическая анемии. Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых ДНК.
10. Обмен железа в организме. Значение железа.