Признаки поздних осложнений сахарного диабета наиболее часто появляются через 15—20 лет после вьывления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут или возникнуть раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат главным образом метаболические расстройства в тканях.

Ангиопатии

Различают микроангиопатии и макроангиопатии.

• Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуля-торного русла.
- Механизмы развития: неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1—2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8—10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает:
- ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани;
- транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода.
- Последствия гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов:
- Нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий).
- Изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование AT к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с AT повреждение стенок микрососудов.
- Ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования N0, вызывающего расширение артериол.
- Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.

• Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД, являющимся одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.
- Причины
- Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.
- Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.
- Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП.
- Активация синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.
- Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.
- Последствия

Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к более раннему и ускоренному развитию атеросклероза, включая:
- кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,
- тромбообразование,
- окклюзию артерий,
- нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

- Читать далее "Невропатии при сахарном диабете. Диабетические невропатии."