Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Развитие электронной техники в 50-х годах настоящего столетия позволило биологам изучать тонкую структуру органов, в частности сердца. Уже в первых работах по электронной микроскопии миокарда доказана клеточная природа его паренхиматозных структур. Принципиальной разницы в ультраструктуре сердца некоторых экспериментальных животных (собак) и человека не найдено (Kisch, Philpott, 1953; Hift е. а., 1961; Stein e. a., 1962; James, Cauffield, 1963). Для электронной микроскопии миокарда первоначально использовались кусочки его ткани от недавно умерших людей, а также биоптаты, полученные при вскрытии грудной клетки у несердечных больных (Kisch, Cavusoqly, 1960).
К настоящему времени отечественная и иностранная литература по электронной микроскопии сердечной мышцы уже достаточно обширна.

В большой серии работ освещены различные компоненты клеточной структуры миокарда. Тонкое строение ядра отражено в публикациях X. С. Бепнет (1961), А. Мирского, С. Осава (1963), Д. Ф. Петрова (1964). По данным Д. С. Саркисова и других (1966), величина ядра зависит от возраста и нарастает при гипертрофии миокарда. Отмечено повышение содержания в ядрах ДНК и РНК (Lindner, 1954); Арутюнов, 1964). Многие авторы выявляют неровность контуров ядер, что объясняют процессом сокращения клетки в момент забора материала (Кедровский, 1959; Stenger, Spiro, 1961; Spiro, Sonnenblick e. a., 1966).

Основой сократительной структуры мышечной клетки являются расположенные в ней миофибриллы, состоящие из около 100 протофибрилл (Hyxley, 1957, 1961; Ruska, 1958; Garlsen e. a., 1961).
Было выявлено, что цитоплазма миоцитов состоит из так называемого саркоплазматического ретикулума, представленного системой канальцев (Palade, 1956; Fawcett, 1960; Kisch, 1963; Токин, Релих, 1966).

микроскопия сердца

В саркоплазме миоцита выявлены также лизосомы, которым отводится роль внутриклеточных фагов (Де-Дюв, 1962—1966; Саркисов и др., 1966).
Особенно важное значение при внутриклеточных метаболических процессах принадлежит еще одной органелле— митохондрии. Им посвящено большое количество электронно-микроскопических исследований (Palade, 1952—1954; Kisch, 1952, 1956; Lindner, 1954; Policard e. a., 1959; Робертис, Новинский, 1962; Ленинджер, 1966; Пауков 1968). В сравнении с другими органами отмечено богатство сердечной мышцы митохондриями, что объяснено особо высоким уровнем протекающих здесь обменных процессов (Саркисов и др., 1967; Kisch е. а., 1959).

С этим же связано и большое количество крист (Green, 1964). Размеры митохондрий и количество крист в предсердиях и в проводящей системе сердца меньше, чем в желудочках (Саркисов и др., 1967; Ленинджер, 1966). Средняя величина их—0,2—1,0 мкм в поперечнике и 0,3—1,7 мкм в длину (Саркисов и др., 1967; Hecht, 1970). Подчеркивается разнообразие форм и размеров митохондрий (Саркисов и др., 1967; Slater, 1957), что связывают с особенностями функционального состояния отдельных органелл в определенный период их жизнедеятельности (Schibler, 1961; David, 1963). Митохондрии располагаются преимущественно около ядер, между миофибриллами и в крае клетки вблизи капилляров.

Митохондрия — важная функциональная органелла клетки — центр метаболических процессов. В ней находятся ведущие ферментные системы, принимающие участие в реакциях дыхательного цикла Кребса, переносе электронов, расщеплении жирных кислот, аминокислот и т. д. (Ленинджер, 1966; Саркисов и др., 1967). Митохондрии — основной источник энергии клетки, обеспечивающий непрерывную ее деятельность (Грин, 1961, 1962; Глаголева, Чечюлин, 1968). Доказана локализация ферментных систем на этих перегородках-кристах (Stoekenius, 1963; Kalf, 1963).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
9. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
10. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов
Материалы подготовлены и размещены для образовательных целей медицинских работников.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы и замечания просим присылать на адрес admin@medicalplanet.su
По адресу выше мы также оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.