Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца

Отмечено богатство гликогена в эмбриональный период (Schiebler, Wolff, 1966). В постнатальном периоде по мере повышения уровня окислительного обмена, связанного с ростом организма (Lang, 1965), количество гликогена заметно снижается. Ввиду некоторого повышения с возрастом роли анаэробного обмена (Бо-гацкая, 1964) следует вновь ожидать в мышечных клетках сердца нарастание содержания гликогена.

Изменению содержания гликогена в миокарде при патологических его состояниях посвящен ряд работ (Музыкант, 1962; Раппопорт, Князева, Державец, 1963; Саркисов и др., 1966; и др.). Данные о гистохимическом исследовании гликогена в миокарде при экспериментальном пороке сердца приводят С. А. Бувайло и Ф. 3. Меерсон (1958). В этих и многих других работах отмечается быстрое уменьшение гликогена при увеличении нагрузки на сердце.

Такое снижение связывают с потерей лабильных фракций гликогена в отличие от существующих еще в миокарде стабильных форм отложений данного вещества, очевидно, соединенных с белковыми комплексами. Следует заметить, что снижение гликогена часто наблюдается при усилении окислительных процессов, например, под действием адреналина (Hecht, 1970).

Среди гистохимических работ, посвященных изучению функции гликогена в мышце сердца, особый интерес представляют исследования К. М. Даниловой (1965—1968), которая показала динамику содержания гликогена в возрастном аспекте, в процессе функциональных изменений органа и при нарушении в нем метаболизма. На секционном материале выявлено, что содержание гликогена при высокой степени гипертрофии, в частности при пороках сердца, на трупном материале может быть незначительным.

гликоген сердца

Это связано с тем, что в период агонии и предшествующих ей стресс-ситуаций (травма, операция и т. д.) в результате выделения большого количества адреналина усиливается гликогенолиз, активируется фосфорилаза, усиливается сила сердечных сокращений и имеет место значительный расход энергетического материала мышечного волокна.

По функционально-морфологическим признакам К. М. Данилова (1967а) выделила три типа содержания гликогена в сердечной мышце: 1) концентрированный (крупными каплями в местах анизотропных дисков); 2) беспорядочно расположенный (в форме разных по величине зерен, иногда сливающихся в плотные коллоидные структуры); 3) равномерно распределенный (из мелких зерен, без их слияния). Различным морфологическим формам гликогена отводится разное функциональное значение (Шабадаш, 1962; Bajusz, 1967).

По данным К. М. Даниловой, первый тип гликогена в ткани миокарда связывается с нарушением его расхода, второй - с прекращением, гликогенолиза путем саморегуляции, третий — с регенерацией волокон и использованием гликогена в качестве пластического материала. Автором также указано, что вариабельность гликогена в миокарде обусловлена существованием его двух фракций: лабильной, обнаруживаемой главным образом в прижизненно исследуемом материале, и стабильной, которая может быть выявлена в посмертном материале. Для контроля точности выявления гликогена в миокарде используются а-амилаза и 10%-ный раствор трихлоруксусной кислоты.

Последний гидролизует кислотонеустойчивые, лабильные фракции гликогена, к которым относится концентрированная его разновидность (крупнокапельная форма).

Избыточное содержание гликогена рядом авторов объясняется нарушением его утилизации, ослаблением метаболических процессов в миокарде. Накопление гликогена в ткани объясняется тремя причинами: 1) недостаточным мышечным сокращением, 2) отсутствием утилизации в связи с нарушением внутриклеточного метаболизма, 3) переходом гликогена в иное физико-химическое состояние ввиду снижения АТФ и гликолитических процессов (Wittels е. а., 1959). Согласно данным С. А. Нейфах и других (1963), при гипоксии имеет место ацидоз, который ослабляет энзиматическую активность и подавляет гликолиз.

- Читать далее "Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)"

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
9. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
10. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов