Согласно данным Ф. P. Меерсона (1975), приспособительные реакции организма в целом и сердца, в частности, можно разделить на срочные адаптационные и долговременные. Для осуществления первых в организме имеются готовые сформированные механизмы, для вторых таковых нет, а есть лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное образование этих механизмов.

Указанные основные этапы изменений сердца в условиях хронической его перегрузки находят яркое выражение при любой патологии данного органа, в том числе при врожденных пороках сердца, в связи с чем имеющаяся к настоящему времени большая литература, освещающая различные вопросы анатомии и патофизиологии сердца, может быть использована для понимания сущности протекающих в данном органе сложных биохимических, физиологических и структурных процессов, которые лежат в основе адаптационных и компенсаторных механизмов.

В работах морфологов показано, что в условиях длительной гиперфункции гипертрофированное сердце увеличивает массу и вес. «Критический» предел последнего для взрослого человека равен 500 г (Heylmeyer, 1955), а его желудочка — 200 г. До указанного предела увеличение веса сердца может иметь место у здоровых лиц, например при гиперфункции данного органа у спортсменов. Сердце с большим абсолютным весом встречается только у больных.

В связи с этим различают гипертрофию физиологическую и патологическую (Linzbach, 1947). При врожденных пороках сердце чаще не достигает критического веса (Schoenmikers, 195S). При гипертрофии изменяется не только абсолютный, но и относительный вес сердца, так называемый сердечный индекс (отношение веса органа к весу всего тела). С возрастом отмечено уменьшение относительного веса (Krames, Liere, 1966). В юном возрасте потенциал роста мышечной массы сердца заметно выше, чем это имеет место позже (Hecht, 1970).

Вообще постнатальный рост сердца идет неравномерно — «квантами» (Linzbach, 1952).
Компенсаторная гипертрофическая перестройка сердца обусловливает увеличение толщины его стенок (Саркисов и др., 1966; Крымский, 1963). Одна из ведущих причин гипертрофии — повышенная гемодинамическая нагрузка. При врожденных пороках сердца характер такой нагрузки различен и определяется спецификой анатомического нарушения строения органа. В случае препятствия для оттока крови из желудочков (стенозы выходных отверстий) возникает систолическая перегрузка миокарда, и он заметно утолщается на всем протяжении стенки.

При порочном (дефекты перегородок сердца) и обратном сборе крови (недостаточность клапанов) имеет место диастолическая перегрузка полостей органа, обусловленная дополнительным их кровенаполнением. Особенность тоногенной дилатации сердца при этом и ее компенсации обусловливает более сильное утолщение субэндокардиаль-ных слоев стенки желудочков, трабекулярного и папиллярного мышечного аппарата (Галанкин, 1973). Естественно, что при наличии как стеноза, так и сброса крови через дефекты изменения в стенке отделов органа носят смешанный характер. Отсюда можно понять уже давно существующее разделение гипертрофии на концентрическую (систолическую), эксцентрическую (диастолическую) и смешанную (Linzbach, 1955).

- Читать далее "Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка"