Данные рентгенологического и аутентического исследования легких находятся в рамках описанных изменений или же в усиленной степени, а о бактериальном участии не свидетельствуют ни инкубационный период, ни собственная картина заболевания, ни результаты исследования, или же речь идет о воспалении легких бактериального происхождения. Такие вторичные поносы детей грудного возраста иногда наблюдаются часто.

В последние годы парентеральные инфекции являются наиболее частыми и, в зависимости от периода, иногда единственной причиной поноса, если, конечно, в некоторых случаях нет вторичных кишечных инфекций, прививающихся у ребенка со сниженной защитной способностью. Инфекция вызывает нарушения питания и обмена веществ, в результате чего возникают условия (диспозиция) для продолжения инфекции или же становится возможным прививание новой инфекции.
При возникновении парентеральных диспепсий, по Stenger'y (1956), значительное влияние приписывается неврогенному действию.

Так же и по Дергачеву (1953), при энтеритах у детей грудного и раннего возраста кроме изменений деятельности легких часто наблюдаются нарушения в паренхиме. Им были у 40 — 45% умерших определены альвеоломуральные „интерстициальные" реакции различных степеней. Forgacs (1951), Chaptal (1955) нашли подобные изменения в большей части исследований.

При инфекционных энтеритах или диспепсиях у детей грудного возраста патоморфологически определяются уже упомянутые эмфизематозные изменения, господствующие в пульмональной картине. Во вздутой или эмфизематозной ткани продолжаются альвеоломуральные или одновременно развивающиеся очаговые, позднее и чаще, пожалуй, гипостатические или паравертебральные сливающиеся изменения в виде гиперемии и замедления капиллярного кровообращения различной степени.

Развивающийся воспалительный отек редко носит диффузный характер. В виде очагов отек развивается в нормально раздутой, вздутой или перерастяженной паренхиме. Отечная жидкость освобождается и разъединяет отдельные элементы альвеолярной стенки. Благодаря этому альвеолярная перегородка становится шире.

Воспалительная отечная жидкость, богатая белками, заливает группы эмфизематозных альвеол и группы альвеол, имеющих просветы средней величины. Некоторые альвеолы как бы раздавлены отечной жидкостью. При дальнейшем прогрессировании патологических процессов в альвеолярный экссудат могут поступать также белые и красные кровяные тельца. Не являются очень редкими и мелкие кровоизлияния. В других местах наблюдаются более развитые очаговые процессы. В альвеолярных перегородках наступает размножение местных клеток, благодаря чему утолщаются альвеолярные стенки, причем происходит и разволакивание ретикулярной сетки альвеолярных перегородок.

Иногда в них обнаруживается большее или меньшее количество лимфоцитов и нейтрофилов. Иногда в некоторых местах перегородки могут настолько утолщиться, что уменьшается просвет альвеол. Альвеолярный отек наблюдается или одновременно с отеком альвеолярных перегородок, или же после развития в них пролиферативных изменений. Наряду с этими изменениями, в некоторых, иногда многих, альвеолах обнаруживается большее или меньшее количество освобожденных альвеолярных макрофагов, недегенерированных и дегенерированных. Эти прогрессирующие легочные изменения у некоторых детей грудного возраста носят диффузный, у других локализированный характер.

- Читать далее "Воспаление легких при инфекционном энтерите. Плюрицентрическая пневмония при диспептических нарушениях питания"