При таком состоянии, едва ли только в результате ацидоза и регулирующего стремления сохранить рС02, физикально и анатомически можно доказать перерастяжение легких (Czerny 1909, Bauer 1913, Schiff 1922, Лепский 1938, Беркович 1938,1951,Коссюра—Шайн 1941, Chura 1943, 1949, Долгополова 1951, Дергачев 1953 и многие другие). Это, разумеется, реактивные, компенсаторные и защитные, позднее, в результате извращения, даже патологические явления. Они носят отчасти химический и неврогенный характер.

Частично они представляют собой проявления гиперфункции легких при повышенной дыхательной, фильтрационной, абсорбирующей и выделительной деятельности во время нарушенного обмена веществ из-за инфекции и всасывания токсических продуктов нарушенного метаболизма, различным образом и продуктов патогенных зародышей, а при субмикроскопических формах, возможно, и самих зародышей. Длительность токсического дыхания зависит в основном от успеха лечения. Правда, признаки эмфиземы наблюдается еще дольше.

Если развиваются пневмонические процессы, то эмфизема им предшествует. Подобное вздутие и перерастяжение легких может наблюдаться и при сывороточной болезни и, по Лепскому (1938), анатомическая картина токсических легких якобы аналогична данным, полученным при анафилактическом шоке у морских свинок.
Возникновение эмфиземы является ясным признаком ухудшения состояния. Чем тяжелее токсикоз, тем чаще встречается и тяжелее протекает эмфизема, тем значительнее поражение легких.

Как уже было упомянуто выше, различные нагрузки, действующие на весь организм или на некоторые органы, повышают общую или местную улавливающую деятельность легких. Под влиянием центральной сигнализации, внутрисекреторного и энзимного посредничества, а также благодаря периферическим биохимическим импульсам и устройствам, легкие приходят в состояние более восприимчивой, широкой и сильной улавливающей готовности и деятельности. При этом легкие не только захватывают и фагоцитируют соответствующие клетки в повышенной степени, но и выделяют продукты обмена веществ, микробы, токсические и другие вещества.

Чем тяжелее протекает заболевание, тем глубже и значительнее изменения, наступившие в обмене веществ, тем сильнее действуют на паренхиму легких промежуточные продукты обмена веществ. Такая деятельность легких, а также накопление вредных веществ в паренхиме вызывают различные качественные и количественные изменения в стенках сосудов, альвеол, в эндотелии капилляров и в выстилке альвеол. В начальных процессах специфичность инфекционного и токсического фактора в основном еще не является решающей.

Имеющиеся в крови при инфекционно-токсических состояниях токсины, иногда и микробы, переходные продукты расщепления и патологические продукты абсорбируются в легочной ткани, выделяются из нее или же ее покидают; при этом наступают ответные процессы и состояния, но после более или менее краткого или длительного времени их действия легкие могут поддаться их влиянию. Размеры этих изменений зависят от тяжести инфекционно-токсического состояния.

В ряде реакций и изменений наблюдается вздутие, в некоторых случаях даже перерастяжение альвеол, активирование кровообращения, расширение капилляров, повышение их проницаемости, отек, расширение, утолщение альвеолярных перегородок. Чем тяжелее протекает антериит, диспепсия, чем выше степень токсикоза, тем сильнее понижается защитная деятельность легких. Сначала наблюдается образование промежутков между элементами альвеолярных перегородок, как бы раздавленных отечной жидкостью. Это создает картину расширения, утолщения перегородок.

Защитной реакцией является также повышение клеточной активности в стенках или и в просвете альвеол. В этой картине, количественно и качественно различной, трудно сказать, что имеет целесообразное морфологическое значение, а что является изображением морфологических защитных процессов и представляет собой уже патологическое явление. Наступает пролиферация альвеоломуральных клеток, размножение гистиоцитарных элементов в перегородках, появляются лимфоциты, иногда плазматические клетки, моноцитоидные элементы, недифференцированные круглоклеточные элементы, в иных местах или в другом случае наблюдается инфильтрация перегородок нейтрофи-лами, кое-где иногда повышается интраальвеоляр-ная активность макрофагов, десквамация альвеолярных клеток и прилив нейтрофилов в просветы альвеол.

Эти изменения развиваются в виде очагов или же поражают какую-либо большую часть легких, нижние и средние пространства, изредка все легкие, в зависимости от гемодинамических и аэродинамических условий преимущественной и гемодинамической потоковой принадлежности легочного участка к областям тела. Внутриальвеолярная активность, гематогенные или бронхогенные импульсы достигают иногда таких размеров, что их обозначают как „десквамативный альвеолит или пневмония". Внутриальвеолярная макрофаговая активность и в тех альвеолах, стенки которых не изменены, представляет собой защитную реакцию по отношению к выделяющимся вредным веществам.

- Читать далее "Участие легких в воспалении при энтерите. Легкие детей при инфекционном энтерите"