Лечение детского криптоспоридиоза. Лейшманиоз у детей
Как лечить криптоспоридиоз, до сих пор не известно. К счастью, в отсутствие иммунодефицита понос проходит самостоятельно, так что лечения не требуется. Гораздо сложнее лечить криптоспоридиоз при иммунодефиците (особенно у больных СПИДом). Бороться с обезвоживанием следует в любом случае. Аналоги соматостатина (октреотид и вапреотид) и антидиарейные средства (лоперамид и опиоидные антидиарейные средства) способны избавить от поноса, но не от паразита. Центральную роль в лечении криптоспоридиоза у больных СПИДом играет восстановление иммунной системы с помощью комбинированной антиретровируснои терапии.
Исследования in vivo показали, что наиболее активны в отнощени паразита паромомицин, азитромицин и нитазоксанид. Паромомицин применяют в виде монотерапии или в сочетании с азитромицином; как правило, такое лечение эффективно, но бывают и неудачи Гипериммунное коровье молозиво позволяет улучшить состояние больных и сократить выделение ооцист, но этот метод лечения пока находится в стадии разработки.
Основа профилактики криптоспоридиоза у ВИЧ-инфицированных — поддержание иммунной системы с помощью комбинированной антиретровирусной терапии и меры по снижению риска заражения ооцистами, прежде всего через воду. По неизвестным причинам при СПИДе с тяжелым иммунодефицитом криптоспоридиоз не развивается, если больной получает кларитромицин (с целью профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare).
Поскольку обычное хлорирование питьевой воды не уничтожает ооцисты Cryptosporidium parvum, а многие фильтры систем водоснабжения их не улавливают, профилактика водных вспышек криптоспоридиоза является серьезной задачей здравоохранения. После эпидемии в Милуоки Центр по контролю заболеваемости рекомендовал всем лицам с ослабленным иммунитетом во время вспышек криптоспоридиоза кипятить воду в течение 1 мин, устанавливать дополнительные фильтры для воды, улавливающие частицы размером менее 1 мкм, либо пользоваться только расфасованной в бутылки водой — дистиллированной или прошедшей обратноосмотическую очистку. Некоторые специалисты считают, что больные СПИДом не должны пользоваться водопроводной водой никогда.
Лейшманиоз у детей
Лейшманиозы — это группа заболеваний, вызываемых облигатными внутриклеточными паразитами рода Leishmania. Представители этого пода отличаются значительным разнообразием биохимических, генетических и иммунологических свойств. Висцеральный, кожный и кожно-слизистый лейшманиозы развиваются в результате проникновения возбудителя в клетки ретикулоэндотелиальной системы (селезенки, печени, костного мозга), кожи и слизистой носо- и ротоглотки соответственно. Развитие и течение болезни зависят как от вирулентности и тропности паразита, так и от состояния иммунной системы хозяина. Клинически выраженный висцеральный лейшманиоз без лечения нередко приводит к смерти. Поражения кожи при кожном лейшманиозе сохраняются долго, но в итоге проходят и без лечения. Кожно-слизи-стый лейшманиоз способен обезобразить больного. В мире насчитывается 12 млн больных лейшманиозами.
Висцеральный лейшманиоз, как правило, вызывают подвиды Leishmania donovani. Возбудители кожного лейшманиоза Старого Света — Leishmania tropica, Leishmania major и Leishmania aethiopica, кожного лейшманиоза Нового Света — подвиды Leishmania braziliensis и Leishmania mexicana, кожно-слизистого лейшманиоза — подвиды Leishmania braziliensis. В то же время типичные возбудители висцерального лейшманиоза способны вызывать ограниченные поражения кожи, а возбудители кожного лейшманиоза иногда поражают внутренние органы.
Заражение происходит при укусе самкой москита рода Phlebotomus (кожный лейшманиоз Старого Света) или Lutzomyia (кожный лейшманиоз Нового Света). Жизненный цикл лейшманий включает две стадии: инвазионную внеклеточную стадию промастиготы, паразитирующую в кишечнике москитов, и стадию амастиготы, паразитирующую в клетках млекопитающих. Промастигота длиной 15—20 мкм и шириной 1,5—3,5 мкм обладает жгутиком, длина которого примерно соответствует длине самого паразита. Безжгутиковая амастигота — овальный или круглый микроорганизм с максимальным диаметром 2-5 мкм. Амастиготы размножаются простым делением в фаголизосомах макрофагов хозяина. Когда макрофаг разрушается, высвободившихся амастигот захватывают другие макрофаги. Попав в кишечник москита с кровью, амастиготы трансформируются в промастигот.
Размножаясь в просвете кишечника, промастиготы удлиняются и вскоре становятся инвазионными. Москит при очередном кровососании передает промастигот новому хозяину. В слюне москита Lutzomyia longipalpis обнаружены вещества, способствующие внедрению промастигот в организм млекопитающих. Захваченные макрофагами хозяина промастиготы снова превращаются в амастигот, и жизненный цикл паразита завершается. Главную роль в иммунном ответе на лейшманий, по-видимому, играют механизмы клеточного иммунитета. Основную роль в освобождении организма от возбудителя играют лимфоциты СD4, а также высвобождаемые Т-лимфоцитами и макрофагами цитокины (ИЛ-2, интерферону).
- Читать далее "Висцеральный лейшманиоз у детей. Клиника детского лейшманиоза"
Оглавление темы "Инфекции простейших у детей":1. Клиника поражений свободноживущими амебами. Диагностика и лечение инфекций свободноживущих амеб
2. Бабезиоз. Клиника и проявления бабезиоза
3. Диагностика бабезиоза. Лечение и профилактика бабезиоза у детей
4. Балантидиаз у детей. Диагностика и лечение детского балантидиаза
5. Деткий изоспориаз. Клиника и проявления изоспориаза
6. Диагностика и лечение изоспориаза. Инфекции Blastocystis hominis
7. Криптоспоридиоз. Распространенность криптоспоридиоза у детей
8. Клиника криптоспоридиоза у детей. Диагностика детского криптоспоридиоза
9. Лечение детского криптоспоридиоза. Лейшманиоз у детей
10. Висцеральный лейшманиоз у детей. Клиника детского лейшманиоза