Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Амебиаз встречается повсеместно, но особенно широко распространен в развивающихся странах. Это объясняется антисанитарией, которая поддерживает фекально-оральный механизм передачи цист возбудителя и способствует обсеменению цистами воды и пищи. По данным ВОЗ, амебиаз занимает второе после малярии место среди протозойных инфекций, приводящих к смерти. В Мексике, по результатам проведенного в 1988 г. национального исследования, серологические реакции на амебиаз оказались положительными у 8,4% населения. Наблюдение за детьми из лагеря беженцев в Дакке (Бангладеш) показало, что признаки амебиаза имеются почти у половины детей 5 лет. Амебный колит чаще всего встречается у детей младшего школьного возраста, амебный абсцесс печени — у мужчин 20—50 лет. В США большинство случаев амебиаза наблюдается среди выходцев из развивающихся стран и путешественников. Нередко первые признаки амебного абсцесса печени появляются через 6 мес и более после возвращения из эндемического района. Риск амебиаза повышен у обитателей интернатов для умственно отсталых и при ВИЧ-инфекции.

Entamoeba histolytica — простейшее, в цикле развития которого имеются две стадии: трофозоит (вегетативная стадия) и циста. Диаметр трофозоитов составляет примерно 10—40 мкм, но в свежих препаратах встречается чрезвычайно подвижные трофозоиты диаметром до 60 мкм. Обычно трофозоиты обитают, питаются и размножаются в просвете толстой кишки. При амебиазе они обнаруживаются на периферии изъязвлений кишечной стенки и амебных абсцессов печени. Иногда выявляются гематофаги - трофозоиты с фагоцитированными эритроцитами. Переход в стадию цисты, по-видимому, опосредован галактозой. Цисты (диаметром 5—20 мкм) не способны проникать в ткани, но могут достаточно долго сохранять жизнеспособность в фекалиях и воде. В тонкой кишке из цисты через крошечное отверстие в стенке выходит многоядерный трофозоит. Почти сразу он начинает размножаться простым делением. В результате образуется восемь одноядерных трофозоитов. В тонкой кишке они обычно не обитают, а перемещаются в слепую кишку.

Внедрение трофозоита в слизистую толстой кишки начинается с того, что он связывается с муцином слизи при помощи адгезина — галак-тозосвязывающего лектина. В результате трофозоит получает доступ к эпителиальным клеткам хозяина, но для проявления своей способности к значительной деструкции тканей, которая отражена в названии Entamoeba histolytica, ему необходимо с ними связаться. Для этого он вновь использует галактозосвязывающий лектин. Это же вещество обеспечивает трофозоиту устойчивость к комплементу, поскольку подавляет образование мембраноатакующего комплекса.

Трофозоит уничтожает клетки хозяина, запуская апоптоз. Установлено, что непосредственно перед разрушением клетки трофозоит активирует в ней определенные каспазы (внутриклеточные протеазы). В экспериментах in vitro показано, что клетки человека, в которых эти каспазы подавлены, трофозоитами не разрушаются. Кроме того, трофозоиты содержат пептид, формирующий поры в клеточных мембранах. Он, вероятно, участвует в лизисе бактерий, которые трофозоит поглощает путем эндоцитоза.

Течение амебиаза, судя по всему, в значительной степени зависит от состояния защитных сил организма. По неизвестным причинам, амебный абсцесс печени у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин. Риск тяжелого, опасного для жизни амебиаза, по-видимому, выше на фоне приема глюкокортикоидов и при беременности. Важную роль в борьбе макроорганизма с амебиазом, вероятно, играют реакции клеточного иммунитета, поскольку трофозоитов уничтожают макрофаги и нейтрофилы, активированные интерфероном у и ФНОа. Чаще всего при амебиазе поражается слепая кишка, чуть реже — сигмовидная и прямая. Однако поврежден может быть любой отдел толстой кишки, в том числе аппендикс, и даже вся толстая кишка. Иногда вовлекается и дистальный отдел подвздошной кишки. В начале болезни на слизистой появляются немногочисленные точечные очаги, окруженные нормальной или чуть воспаленной слизистой. Вскоре их сменяют микроизъязвления, которые постепенно расширяются, превращаясь в характерные язвы с подрытыми краями и некротизированным дном.

По периферии разрастающегося участка некроза и расплавления слизистой находятся трофозоиты, которые продолжают размножаться простым делением. Часто микроизъязвления сливаются, а поверхностные язвы углубляются в мышечную пластинку слизистой и подслизистый слой. Проникшие в слизистую трофозоиты способны распространяться, поражая другие отделы толстой кишки (чаще всего сигмовидную и прямую кишку). Нейтрофильной инфильтрации вокруг язв обычно нет — как правило, она появляется лишь при присоединении бактериальной инфекции. Слизистая между язвами часто не изменена но возможно и ее диффузное воспаление, как при неспецифическом язвенном колите. Иногда язвы проникают до серозной оболочки кишки и приводят к ее перфорации.

Амебомы описаны во всех отделах толстой кишки, но чаще всего встречаются в слепой кишке. Это утолщения кишечной стенки, сформированные грануляционной тканью. Они образуются на месте абсцессов и инфицированных язв, в которых после гнойного воспаления развился фиброз и разрослась грануляционная ткань. Амебома может быть ограниченной и напоминать опухоль, а может быть диффузной и захватывать большой участок толстой кишки.

Поражение печени представляет собой очаг некроза, в котором формируется абсцесс. Амебный абсцесс печени бывает как крошечным (диаметром лишь несколько миллиметров), так и огромным, охватывающим большую часть паренхимы печени.

- Читать далее "Амебный колит у детей. Амебный абсцесс печени"