Сосудистая проницаемость при ранении. Механизмы сосудистой проницаемости

Относительно механизма сосудистой проницаемости выдвинуто несколько гипотез. Согласно одной из них, предложенной J. Pappenheimer (1953), пассаж воды и липидонерастворимых молекул осуществляется через водные каналы или поры, пенетрирующие стенки капилляров и находящиеся между эндотелием и основной мембраной сосудов. Радиус пор составляет 35—45 A (J. Pappenheimer, 1953; J. Luft, 1965). По мнению R. Chambers и В. Zvveifach (1940), решающую роль в механизме проницаемости играет межклеточный цемент в промежутках между эндотелиальными клетками. R. McKinney и В. J. Раnner (1972), R. McKinney и В. Singh (1973) показали, что увеличение проницаемости зависит от недостатка мукополисахаридов в межклеточных соединениях.

A. Miles (1966) считает, что транссудация, обусловленная разницей гидростатического давления в сосудах и осмотического давления плазмы, возможна в воспаленных тканях лишь при наличии инертного барьера между кровью и внесосудистыми тканями. В результате травмы нарушается связь между эндотелиальными клетками и через образовавшиеся промежутки проходят плазма и лейкоциты. Автор детально описывает двухфазное течение реакции проницаемости. Первая фаза протекает за счет внутренних факторов проницаемости, активно действующих сразу после травмы (липопротеинов, лизосом разрушенных гранулоцитов, активирующих медиаторы эндотелия). Гистамин и серотонин освобождаются в первой фазе и не обнаруживаются во второй, которая не тормозится антигистаминными препаратами. Во второй фазе начинают действовать полипептиды, активирующие протеолитическую деятельность плазмы и являющиеся, таким образом, факторами проницаемости.

Первая фаза, которую A. Miles (1966) называет «немедленной» (immediate), следует непосредственно за травмой. Она обусловлена повреждением вен и продолжается от 30 с до 30 мин. В свою очередь она делится на две стадии, причем вторая стадия состоит во временном уменьшении проницаемости и тормозится, как указано выше, антигистамниными препаратами. Вторая фаза — «замедленная» (delayed), продолжительность ее от 0,5 до 50 ч; она связана с повреждением капилляров.

D. Wilhelm (1965) также выделяет в реакции проницаемости две фазы, которые он определяет следующим образом: 1-я фаза — преходящая, 2-я фаза — пролонгированная и является основной частью реакции. В. Zweifach и соавторы (19G5), A. Lykke и R. Cummings (1969) подчеркивают, что в фазе максимальной экссудации отмечается повышение проницаемости в венах, в последующем реакция обусловлена капиллярами, в том числе и капиллярами формирующихся грануляций.

сосудистая проницаемость

Наряду с важной ролью сосудистой проницаемости в раневом воспалении ей придается большое значение в развитии иммунной защиты организма, поскольку она обеспечивает транспорт опсонина и фагоцитов к инфицированному раневому очагу (J. Alexander, 1972).

Возникновение, развитие и течение раневого воспаления в значительной степени зависит и регулируется так называемыми медиаторами воспалительной реакции, катализирующими сосудистую реакцию.

D. Wilhelm (1965) выделяет следующие группы медиаторов сосудистой проницаемости: 1) протеазы — плазмин, калликреин, глобулиновый фактор проницаемости; 2) полипептиды — брадикинин, каллидин, лейкотаксин; 3) амины — гнстамин, 5-гидроокситриптамин и другие.

Основным медиатором начальной фазы проницаемости является гистамин, источником которого являются освобождающиеся при травме гранулы тучных клеток, а также тромбоциты и гранулоциты (G. Bloom, 1965; A. Lykke, R. Cummings, 1969; Е. Peacock, W. van Winkle, 1970). В позднюю фазу проницаемости основными медиаторами являются кннины, биологически активные полипептиды — брадикинин или каллидин (Е. Peacock, W. van Winkle, 1970).
Подобно протеазоплазматическим веществам факторами проницаемости в этом периоде являются также фибринолизнн и С-1 эстераза (A. Miles, 1966).

- Читать далее "Гемостаз при ранении. Клеточная реакция ранения"

Оглавление темы "Раневой процесс":
1. Заживление раны. Классификация раневого процесса
2. Виды заживления ран. Заживление раны первичным натяжением
3. Вторичное натяжение раны. Особенности вторичного натяжения ран
4. Грануляционная ткань. Формирование грануляционной ткани
5. Этапы вторичного натяжения раны. Эпителизация раны
6. Фаза воспаления раны. Сосудистая реакция при ранении
7. Сосудистая проницаемость при ранении. Механизмы сосудистой проницаемости
8. Гемостаз при ранении. Клеточная реакция ранения
9. Функция нейтрофилов и эозинофилов при ранении. Клетки крови при ранении
10. Функция фагоцитов и лимфоцитов при ранении. Тучные клетки при ранении

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: