Относительно механизма сосудистой проницаемости выдвинуто несколько гипотез. Согласно одной из них, предложенной J. Pappenheimer (1953), пассаж воды и липидонерастворимых молекул осуществляется через водные каналы или поры, пенетрирующие стенки капилляров и находящиеся между эндотелием и основной мембраной сосудов. Радиус пор составляет 35—45 A (J. Pappenheimer, 1953; J. Luft, 1965). По мнению R. Chambers и В. Zvveifach (1940), решающую роль в механизме проницаемости играет межклеточный цемент в промежутках между эндотелиальными клетками. R. McKinney и В. J. Раnner (1972), R. McKinney и В. Singh (1973) показали, что увеличение проницаемости зависит от недостатка мукополисахаридов в межклеточных соединениях.

A. Miles (1966) считает, что транссудация, обусловленная разницей гидростатического давления в сосудах и осмотического давления плазмы, возможна в воспаленных тканях лишь при наличии инертного барьера между кровью и внесосудистыми тканями. В результате травмы нарушается связь между эндотелиальными клетками и через образовавшиеся промежутки проходят плазма и лейкоциты. Автор детально описывает двухфазное течение реакции проницаемости. Первая фаза протекает за счет внутренних факторов проницаемости, активно действующих сразу после травмы (липопротеинов, лизосом разрушенных гранулоцитов, активирующих медиаторы эндотелия). Гистамин и серотонин освобождаются в первой фазе и не обнаруживаются во второй, которая не тормозится антигистаминными препаратами. Во второй фазе начинают действовать полипептиды, активирующие протеолитическую деятельность плазмы и являющиеся, таким образом, факторами проницаемости.

Первая фаза, которую A. Miles (1966) называет «немедленной» (immediate), следует непосредственно за травмой. Она обусловлена повреждением вен и продолжается от 30 с до 30 мин. В свою очередь она делится на две стадии, причем вторая стадия состоит во временном уменьшении проницаемости и тормозится, как указано выше, антигистамниными препаратами. Вторая фаза — «замедленная» (delayed), продолжительность ее от 0,5 до 50 ч; она связана с повреждением капилляров.

D. Wilhelm (1965) также выделяет в реакции проницаемости две фазы, которые он определяет следующим образом: 1-я фаза — преходящая, 2-я фаза — пролонгированная и является основной частью реакции. В. Zweifach и соавторы (19G5), A. Lykke и R. Cummings (1969) подчеркивают, что в фазе максимальной экссудации отмечается повышение проницаемости в венах, в последующем реакция обусловлена капиллярами, в том числе и капиллярами формирующихся грануляций.

Наряду с важной ролью сосудистой проницаемости в раневом воспалении ей придается большое значение в развитии иммунной защиты организма, поскольку она обеспечивает транспорт опсонина и фагоцитов к инфицированному раневому очагу (J. Alexander, 1972).

Возникновение, развитие и течение раневого воспаления в значительной степени зависит и регулируется так называемыми медиаторами воспалительной реакции, катализирующими сосудистую реакцию.

D. Wilhelm (1965) выделяет следующие группы медиаторов сосудистой проницаемости: 1) протеазы — плазмин, калликреин, глобулиновый фактор проницаемости; 2) полипептиды — брадикинин, каллидин, лейкотаксин; 3) амины — гнстамин, 5-гидроокситриптамин и другие.

Основным медиатором начальной фазы проницаемости является гистамин, источником которого являются освобождающиеся при травме гранулы тучных клеток, а также тромбоциты и гранулоциты (G. Bloom, 1965; A. Lykke, R. Cummings, 1969; Е. Peacock, W. van Winkle, 1970). В позднюю фазу проницаемости основными медиаторами являются кннины, биологически активные полипептиды — брадикинин или каллидин (Е. Peacock, W. van Winkle, 1970).
Подобно протеазоплазматическим веществам факторами проницаемости в этом периоде являются также фибринолизнн и С-1 эстераза (A. Miles, 1966).

- Читать далее "Гемостаз при ранении. Клеточная реакция ранения"