Гемостаз при ранении. Клеточная реакция ранения

По мнению W. Spector и D. Willoughby (1965), большую роль в воспалительной реакции играют ферменты, инактивирующие вещества ДОПА — допамин, норадреналин и адреналин, которые угнетают воспаление. Авторы их называют истинными медиаторами воспалительной реакции. J. Raekallio (1970) считает, что уровень концентрации вазоконстрикторных аминов регулируется трансферазами, а их избыток нейтрализуется моноаминоксидазой.

Е. Peacock и W. van Winkle (1970), рассматривая взаимодействие различных факторов проницаемости, подчеркивают строгую последовательность их участия в воспалительной реакции. Так, например, протеазы способны активировать калликреин, который в свою очередь освобождает брадикинин из глобулина. Протеазы могут действовать подобно калликреину, реализуя кинины из экстрацеллюлярных субстратов. Содержание кининов регулируется киногеназой (A. Miles, 1966).
Существенную роль в реакции проницаемости играет фактор Hageman (XII фактор).

На основании многочисленных данных о механизме и медиаторах реакции проницаемости Е. Peacock и W. van Winkle (1970) предложили схему вероятного механизма острой раневой воспалительной реакции.

Воспалительная реакция локализуется в пределах тканей, окружающих поврежденную область, вследствие образования фибринных тромбов, останавливающих раневое кровотечение. В этом заключается роль гемостатической реакции в воспалительной фазе заживления.

гемостаз при ранении

Основой гемостатической реакции является агрегация тромбоцитов. Сущность реакции тромбоцитов на повреждение состоит во взаимодействии с поверхностью и приклеивании друг к другу. При агрегации тромбоцитов освобождаются активные амины, которые стимулируют сосудистую реакцию. Сосудистый стаз способствует активации плазмокининовой системы, что приводит к повышению проницаемости, увеличению тромбоцитарной агрегации и тем самым к усилению гемостаза.

Вначале агрегация тромбоцитов происходит без образования фибрина; его образование в дальнейшем связано с формированием кровяного тромба, фибриновая сеть которого включает тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (R. Macfarlane, 1965; J. Schilling, 1968).

Клеточная реакция ранения

Спустя 4—6 ч после нанесения раны развивается клеточная реакция, заключающаяся в инфильтрации травмированных тканей лейкоцитами (J. Raekallio, 1961; R. Ross, E. Benditt, 1961; J. Lindner, 1962; L. Giacometti, 1967). Сначала лейкоциты приклеиваются к эндотелию поврежденных сосудов, а затем, проталкивая отростки своей цитоплазмы между выстилающими сосуды клетками и раздвигая их, проскальзывают во внесосудистое пространство (R. Ross, 1970).

Подробное описание хемотаксиса воспалительных клеток, его типов и влияющих на него факторов приводится в работе R. Snyderman и соавторов (1971). Авторы показали тесную связь хемотаксиса с иммунной реакцией организма, зависимость его от бактериальных протеолитических ферментов, эндотоксинов, пептидов и комплементов. Клеточная реакция раневого воспаления характеризуется закономерной последовательностью. Первыми в ране появляются и преобладают полиморфноядерные лейкоциты, затем постепенно увеличивается содержание мононуклеарных элементов, (лимфоцитов, гистиоцитов, эпителиондных плазматических клеток) и, наконец, фибробластов.

Непременным компонентом ранней стадии раневой воспалительной реакции является инфильтрация травмированных тканей полиморфноядерными лейкоцитами. При ранении полиморфноядерные лейкоциты мигрируют вместе с моноядерными, но преобладание первых выражается соотношением 5: 1. В дальнейшем полиморфноядерные лейкоциты постепенно исчезают из области воспаления и соотношение становится 0,4: 1. Наиболее интенсивная инфильтрация пейтрофпльными лейкоцитами отмечается в первые 12—16 ч после ранения (R. Ross, E. Benditt, 1961). Они доминируют в ране при рН, близкой к норме; при нарастании ацидоза, повышении концентрации водородных ионов вследствие образования молочной кислоты в пораженной ткани происходит уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов и замена их многоядерными клетками, не подвергающимися воздействию усиливающегося местного ацидоза (L. Grant, 1965).

- Читать далее "Функция нейтрофилов и эозинофилов при ранении. Клетки крови при ранении"

Оглавление темы "Раневой процесс":
1. Заживление раны. Классификация раневого процесса
2. Виды заживления ран. Заживление раны первичным натяжением
3. Вторичное натяжение раны. Особенности вторичного натяжения ран
4. Грануляционная ткань. Формирование грануляционной ткани
5. Этапы вторичного натяжения раны. Эпителизация раны
6. Фаза воспаления раны. Сосудистая реакция при ранении
7. Сосудистая проницаемость при ранении. Механизмы сосудистой проницаемости
8. Гемостаз при ранении. Клеточная реакция ранения
9. Функция нейтрофилов и эозинофилов при ранении. Клетки крови при ранении
10. Функция фагоцитов и лимфоцитов при ранении. Тучные клетки при ранении

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: