Функции кининов при воспалении. Физиология калликреин-кининовой системы

Полагают, что в функционировании калликреинов желез важное место принадлежит пространственной модификации их белковых молекул.
Образуемые под действием плазменных и железистых калликреинов кинины по химической структуре представляют собой пептиды молекулярной массы 1000—1300.

В плазме крови циркулирует семейство кининов, включающее:
1) брадикинин, имеющий 9 аминокислотных остатков;
2) каллидин, состоящий из 10 аминокислотных остатков;
3) метионил-лизил-брадикинин, включающий 11 аминокислотных остатков;
4) глицил-аргинил-метионил-лизил-брадикинин (ГАМЛ-брадикинин), построенный из 13 аминокислотных остатков.

Физиологический эффект действия кининов основан на их соединении с высокоспециализированными В2-рецепторами и их подтипами, локализованными в клетках разных органов. В молекуле кининов имеются два функционально различных участка, один из которых обеспечивает специфичность их соединения с рецепторами органа-мишени, другой активирует мембранную аденилатциклазу и способствует образованию из АТФ вторичного внутриклеточного медиатора — цАМФ.

Последний активирует NO-синтетазу, под действием которой в клетке-мишени образуется окись азота (N0), непосредственно влияющая на гладкие мышцы сосудов. Ферментативным образованием N0 объясняют улучшение микроваскуляризации эндотелия и увеличение числа эндотелиальных клеток.

кинины при воспалении

Кинины являются мощными регуляторами кровообращении на всех уровнях сосудистой системы в сердце, органах дыхания, пищеварения, мочевыделения. Они влияют на тонус гладких мышц бронхов, кровеносных сосудов, легочную вентиляцию, состояние проницаемости сосудистой стенки, рецепторы вегетативной нервной системы, интенсивность экскреции натрия и воды почками, биосинтез, скорость секреции рада прессорных гормонов, миграцию и хемотаксис лейкоцитов, утилизацию кислорода и глюкозы клетками.
Полагают, что ускорение транспорта глюкозы брадикинином связано с биосинтезом особого белка G — LNT.

На сердце и сосуды малого круга кровообращения кинины оказывают избирательное сосудорасширяющее действие; повышают систолический и минутный объем крови; увеличивают коронарный кровоток и приток крови к правому предсердию и отток из левого предсердия; снижают кровяное давление в общем круге циркуляции и повышают его в легочной артерии; усиливают потребление кислорода и обмен веществ в миокарде.

Кинины опосредуют восприятие боли и влияют на состояние рецепторов, воспринимающих действие классических гормонов. Брадикинин рассматривают также и как нейрогормон, регулирующий многие функции мозга.

Вследствие того что при массивном местном освобождении кинины вызывают основные симптомы воспаления (гиперемию, отек, увеличение проницаемости сосудов, боль, нарушение функции), их относят к числу медиаторов воспаления.

Исследования последнего периода обнаружили функциональную связь кининов с ангиотензином, простациклином и эндотелинами (пептидами, открытыми в 1988—-1989 гг. и образующимися в эндотелиальных клетках сосудов), обладающими сильным вазоконстрикторным свойством.

Широкий спектр биологического действия кининов дополнен сведениями об их участии в регуляции нормального клеточного цикла, заключительные стадии которого связаны с увеличением уровня данных пептидов.

На современном этапе изучения механизмов митоза клеток большое внимание уделяют изучению метаболизма цитокинов (интерлейкинов, лимфокинов), функции и эффекты которых зависят от обмена брадикинина. Цитокины осуществляют функцию "социального контроля", обеспечивая постоянство клеточного состава ткани. Первичное нарушение баланса в системе образования и распада кининов и дефекты в течении их пострецепторных процессов могут вызвать нарушение в образовании цитокинов, которые, модулируя соотношение внутриклеточных белков, белков-рецепторов, определяют восприимчивость к апоптозу (естественной, запрограммированной смерти клеток) и могут приводить к нарушению процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

В настоящее время считается, что протеиназы крови и клеток определяют весь характер метаболизма, адаптацию и защиту организма. Выраженность адаптации к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды определяется интенсивностью кининогенеза. При чрезмерно усиленном или ослабленном кининогенезе калликреин-кининовая система крови из системы, обеспечивающей саногенез, превращается в систему, изменения активности которой составляют важное звено патогенеза патологических процессов в различных органах и системах организма.

- Читать далее "Определение активности кининовой системы. УЗИ в диагностике гнойной патологии брюшной полости"

Оглавление темы "Экстракорпоральная детоксикация. УЗИ в гнойной хирургии":
1. Противопоказания к дискретному плазмаферезу. Этапы плазмафереза у детей
2. Влияние плазмафереза на интоксикацию. Гомеостаз при дискретном плазмаферезе
3. Гомеостаз после дискретного плазмафереза. Интоксикация после плазмафереза
4. Дискретный плазмаферез при гнойных заболеваниях. Иммунный ответ после плазмафереза
5. Гемофильтрафия при гнойном воспалении. Эффективность экстракорпоральной детоксикации
6. Калликреин-кининовая система при гнойной инфекции. Ферменты крови
7. Активатор прекалликреина. Кининообразование при гнойном воспалении
8. Функции кининов при воспалении. Физиология калликреин-кининовой системы
9. Определение активности кининовой системы. УЗИ в диагностике гнойной патологии брюшной полости
10. УЗИ при перитоните. Задачи ультразвуковой диагностики перитонита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: