Влияние плазмафереза на интоксикацию. Гомеостаз при дискретном плазмаферезе

По нашим данным, у всех больных с тяжелыми формами гнойных заболеваний были выражены клинические признаки тяжелой эндогенной интоксикации. У 38 детей отмечались симптомы токсической энцефалопатии, проявляющиеся в психомоторном возбуждении, нарушении сна, вялости, заторможенности, отказе от еды, плаксивости, неадекватной реакции на окружающее. Двое больных находились в состоянии токсической мозговой комы. У остальных детей ярко выраженных неврологических расстройств не отмечено.

Клинические признаки нарушения микроциркуляции имелись у 41 больного: кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные по периферии, с мраморным рисунком. У половины больных отмечался цианоз кожных покровов разной степени.

Больные высоко лихорадили. Температура тела у обследуемых больных в среднем составила 38,1±0,1 °С. У всех имелись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии (ЧСС 151,0±3,8 % от возрастной нормы) и изменений функционального состояния миокарда, определяемых на электрокардиограмме: нарушения ритма и проводимости, метаболические и дистрофические изменения. Артериальное давление у 10 больных было ниже 90 % возрастной нормы (в среднем 85,7±0,8 %), у 16 больных — повышенное (в среднем 115,4±1,5 %), у остальных больных в пределах нормы. ЦВД у 41 больного было понижено до 28,2±1,6 мм водн. ст., у 14 больных — повышено до 134,7+7,9 мм водн. ст., у 23 больных — в пределах нормы.

Дыхательная недостаточность II—III степени, обусловленная как воспалительным процессом в легких, так и эндогенной интоксикацией наблюдалась у 38 детей. В среднем у всех больных частота дыханий в 1 мин составила 172±5,6 % от возрастной нормы.

У 38 детей было увеличение размеров печени, причем печень выступала из-под края реберной дуги более чем на 3 см, что свидетельствовало о поражении органа естественной детоксикации. О нарушении функции печени свидетельствовала и гипоальбуминемия: альбумин/глобулиновый коэффициент составил 1,0±0,03 при общем белке плазмы 64,3±1,0 г/л.

плазмаферез

Несмотря на то что половине больных до дискретного плазмафереза производились гемотрансфузии. перед дискретным плазмаферезом количество эритроцитов составило 3,62±0,11*1012/л, уровень гемоглобина— 106,5±3,0 г/л.
О тяжести воспалительного процесса свидетельствовал лейкоцитоз (16,6±0,9109/л), повышенная СОЭ (34,6±2,0 мм/ч), снижение относительного числа лимфоцитов (17,0±0,8 %).

Лейкоцитарный индекс интоксикации составил 4,48±0,3 ед.; токсичность плазмы — 38,8± ±1,1 усл.ед.
В анализах мочи отмечались протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, что соответствовало тяжелой эндогенной интоксикации.

После дискретного плазмафереза отмечены значительное улучшение состояния больных и уменьшение эндогенной интоксикации. У 10 больных клинические проявления токсической энцефалопатии исчезли, у 27 — значительно уменьшились: дети стали более активными, менее вялыми, улучшился сон и аппетит, появился интерес к окружающему. Одна больная после дискретного плазмафереза была выведена из состояния токсической мозговой комы и с ИВЛ переведена на самостоятельное дыхание. У одного больного регресс токсической мозговой комы наблюдался только после второго сеанса дискретного плазмафереза, проведенного через 2 сут после первого.
У больных контрольной группы регресс токсической энцефалопатии наблюдался на 2—4 сут позже, чем у больных исследуемой группы.

После дискретного плазмафереза клинические проявления нарушений микроциркуляции уменьшилось у 23 больных, исчезли у 14 больных.
Температура тела снизилась до 37,3±0,1 °С, в последующем держалась на субфебрильных значениях и нормализовалась в среднем через 5,7±0,8 дня. У больных контрольной группы температура тела в первые 3—5 сут снижалась незначительно и нормализовалась только через 12,2±1,2 дня.

ЧСС снизилась на 18,4 %, стабилизировались показатели артериального и венозного давления.
Лабораторные данные свидетельствовали об эффективном действии дискретного плазмафереза на эндогенную интоксикацию. Исследование токсичности крови показало, что сразу после ДПА токсичность крови снизилась с 38,8±1,1 до 25,8±0,8 усл.ед., через сутки токсичность крови составила 26,8±1,0 усл.ед., на 3—5-е сутки — 27,8+1,0 усл.ед., через 7 сут — 20,5±1,0 усл.ед. и перед выпиской больных из стационара — 20,2±0,9 усл.ед. (по Катехелидзе).

- Читать далее "Гомеостаз после дискретного плазмафереза. Интоксикация после плазмафереза"

Оглавление темы "Экстракорпоральная детоксикация. УЗИ в гнойной хирургии":
1. Противопоказания к дискретному плазмаферезу. Этапы плазмафереза у детей
2. Влияние плазмафереза на интоксикацию. Гомеостаз при дискретном плазмаферезе
3. Гомеостаз после дискретного плазмафереза. Интоксикация после плазмафереза
4. Дискретный плазмаферез при гнойных заболеваниях. Иммунный ответ после плазмафереза
5. Гемофильтрафия при гнойном воспалении. Эффективность экстракорпоральной детоксикации
6. Калликреин-кининовая система при гнойной инфекции. Ферменты крови
7. Активатор прекалликреина. Кининообразование при гнойном воспалении
8. Функции кининов при воспалении. Физиология калликреин-кининовой системы
9. Определение активности кининовой системы. УЗИ в диагностике гнойной патологии брюшной полости
10. УЗИ при перитоните. Задачи ультразвуковой диагностики перитонита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: